一篇刊登于國際雜志Nature Communications上的研究論文中，來自維也納醫科大學的研究人員通過研究發現，一種負責癌癥生長的基因在前列腺癌中或許扮演著意想不到的角色，這種由免疫調節子白細胞介素6（IL-6）控制的基因Stat3正常情況下可以支持癌細胞生長，文章中研究者揭示了前列腺癌發展過程中Stat3所扮演的角色和IL-6信號之間缺失的環節。
IL-6是一種控制細胞生長及腫瘤發展的重要細胞因子，活躍的IL-6會促進癌癥發展，尤其是其可以控制STAT3的表達，STAT3被認為在多種腫瘤中扮演著致癌的角色，目前有許多療法的開發都是以抑制IL-6和STAT3為目的的。
但這種情況在前列腺癌中卻并不是這樣，研究者表示，與預期認為的恰恰相反，激活的STAT3會抑制前列腺癌細胞生長，其會激活一種名為p14ARF的基因的表達，該基因會阻斷癌細胞分裂并且抑制腫瘤生長。研究者Jan Pencik說道，利用敲除小鼠作為臨床前模型，我們將IL-6/Stat3信號同基因ARF聯系了起來，該基因對于細胞循環的控制非常重要，同時其還能幫助決定細胞生長或者被抑制。
STAT3和p14ARF都適合作為診斷前列腺癌的生物標志物，如果這兩種因子在組織樣本中缺失，就會增加腫瘤生長的風險，并且會形成癌癥轉移，這些蛋白因子作為生物標志物的預測力會是此前金標準的2倍，目前僅有10%的前列腺癌患者會因病死亡，這或許可以幫助抑制攜帶嚴重副作用的不必要的干預治療手段，而基于本文研究所開發的非侵入性核醫學檢驗或許有望替代較為痛苦的組織樣本移除。
白介素6的角色逆轉使其作為前列腺癌的抑制子對于后期研究具有重大意義，抑制IL-6經常被用于治療某些疾病，比如類風濕性關節炎等，而本文研究則指出，阻斷IL-6的療法或許會增強前列腺癌的發展，因此常用于治療炎性疾病的藥物或許會加速癌癥的惡化。最后研究者表示，將IL-6/Stat3阻斷劑應用于臨床實踐中或許對于癌癥患者是危險的，而后期我們還需要進行大量研究來評估增加癌癥風險的可能性，當然本文研究對于后期開發治療前列腺癌的新型策略提供了新的研究思路。
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