良性陣發性位置性眩暈（BPPV）是當頭部運動到某一特定位置時所誘發的短暫的眩暈，并伴有眼震和自主神經癥狀，是前庭周圍性眩暈最常見的一種。因其老年人多見，且由頭頸活動誘發，易誤診為頸椎病。本研究報道2例誤診時間比較長的典型病例，結合文獻闡明其特征，以提高對本病的認識，減少誤診誤治。
臨床資料
病例1：患者，女，59歲，于37年前被牛撞擊摔到，當時無昏迷，多處皮膚擦傷，四肢均可活動，無頭痛、頭暈，未行特殊治療。幾天后夜間翻身時突然出現頭暈，視物旋轉，持續十幾秒后消失，以后每于翻身或平臥位出現陣發性頭暈，視物旋轉，伴惡心，偶有嘔吐，非噴射性，嘔吐物為胃內容物，無咖啡樣物質，無明顯叢集期，側臥好轉，行走時左右轉頭也可誘發頭暈，持續約數秒鐘到數分鐘后緩解，伴隨頭部不適、不敢活動，無其他后遺癥狀。每天均發作多次，就診于當地醫院，行頸椎X線片檢查示頸椎間盤突出，診斷為頸椎病，考慮為外傷引起，經口服藥物及牽引等治療持續10余天緩解。以后每年發作5~8次，均與頭位活動有關，每次持續10~20d不等，多次行頸椎X線片、頸椎CT、MRI示頸椎間盤突出、頸椎骨質增生，行牽引、按摩、理療及口服藥物等綜合治療好轉。2017年10月25日頭暈較前明顯加重，平臥、左側臥位時頭暈發作，伴惡心、嘔吐。頭暈發作時無耳鳴、耳阻塞感及聽力減退，偶有心慌，無胸痛、胸悶，無頭痛、四肢無力等，就診于當地醫院，頭顱MRI、MRA等檢查診為頸椎病、椎基底動脈供血不足，給予輸液治療（具體治療不詳），3d后病情無好轉，隨就診于本院，神經系統檢查無明顯陽性體征，行Dix-Hallpihe試驗和Roll-test試驗，診斷為左后半規管及水平半規管BPPV，采用epley手法復位和Barbecue翻滾法復位7次頭暈消失，正常生活，隨訪6個月無復發。
病例2：患者，男，56歲，發作性眩暈3年，有高血壓病史8年，糖尿病史5年，血壓、血糖控制較好。3年前勞累后低頭時突然出現眩暈，持續十幾秒消失，后翻身時也出現類似癥狀，行走、坐位、站立均無頭暈，到當地醫院行頸椎CT示頸椎病，經口服藥物、牽引、針灸等治療逐漸好轉。1年前又出現類似癥狀，到當地醫院行頭顱MRI、MRA等檢查示腔隙性腦梗死、左側椎動脈較右側細，診斷為椎基底動脈供血不足、頸椎病、腦梗死，住院治療十幾天好轉出院，3年來發作5次，均經輸液、按摩等綜合治療好轉。3個月前連續飲酒后早晨起床時突然出現眩暈，伴惡心、嘔吐、出汗，到當地醫院行頭顱MRI示腔隙性腦梗死，頸椎MRI示頸椎間盤突出、左側椎動脈孔較右側小，CTA示左側椎動脈較右側細，診斷為腦梗死、頸椎病，經輸液治療無好轉且血壓較前升高到180/110mmHg（1mmHg=0.133kPa），患者佩戴頸托在家人攙扶下到本院，緊張、焦慮，神經系統檢查無明顯陽性體征，行Dix-Hallpihe試驗和Roll-test試驗，診斷為雙側后半規管BPPV，采用epley手法行左后半規管BPPV復位，復位后患者惡心、嘔吐明顯，給予胃復安10mg肌肉注射后逐漸緩解，休息30min后行右后半規管BPPV復位一次，頭暈、惡心、嘔吐立即消失，并給予健康教育，解釋病情，患者緊張、焦慮消失，血壓較前平穩，隨訪至今無復發。
討論
BPPV是一種臨床上常見的周圍性前庭疾病，是最常見的源于內耳的眩暈病。當頭部運動到某一特定位置時誘發短暫的眩暈，持續數秒或數十秒不等，在短暫眩暈發作后可有持續性頭暈、漂浮或不穩的感覺，可伴有自主神經癥狀，除非繼發于其他疾病，一般不伴有聽力障礙或神經系統癥狀。該病具有自限性，復發率高，其復發率為20%~30%，10年復發率高達50%。常累及的半規管為后半規管（占85%~90%），其次為水平半規管（占5%~10%），最少受累的是上半規管（占2%）。可見于各年齡段，老年人多見，Hilton發現發病的高峰年齡在60~70歲之間，女性發病率是男性的2倍，高血壓、偏頭痛、高脂血癥、糖尿病、骨質疏松均是該病的好發因素。
BPPV于頭部活動誘發，因多為老年人，且頭、頸部CT或MRI多有頸椎骨質增生、頸椎間盤突出、腔隙性腦梗死等易誤診為椎基底動脈供血不足、頸椎病、腦供血不足等。郭權來等利用計算機檢索1979年1月~2016年9月CNKI、VIP、CBM及萬方數據庫的文獻發現，BPPV誤診的疾病：后循環缺血或短暫性腦缺血發作占首位為24.58%，頸椎病居第二位為21.80%，椎基底動脈供血不足居第三位占19.09%。頸椎是聯通人體與大腦的樞紐，包含著很多可能與頭暈相關的結構，如頸動脈、椎動脈、頸動脈竇、深感覺傳導束、交感神經叢等。而且，大家都有一種很直觀的生活體驗：當我們出現頭暈眩暈時，活動頭部會使頭暈不適的癥狀加重，于是，很多患者和醫生很自然的會將頭暈（眩暈）的發作歸罪于頸椎病，很多患者首診于骨科。幾乎各種頭暈都會引起頸部肌肉僵硬、肌張力高、痙攣等，這是人體對反射的保護作用，中老年人幾乎都有頸椎退行性病變，不能將這些年齡相關的疾病都誤認為病因。
頸性眩暈的發病機制有3個假說：（1）交感神經假說：具體指頸椎骨質增生刺激了包繞椎動脈的交感神經叢，交感受刺激后引起椎動脈收縮或局部壓迫椎動脈后導致后循環缺血、缺氧，致使臨床出現眩暈發作。然而后來的研究均未能證明存在交感神經或血管的改變，因此，此學說目前已被國外的學術界淘汰；（2）深感覺傳入假說：頸部深感覺感受器、關節感受器經頸后根與前庭發生聯系，影響協調和姿勢調整，而非骨質壓迫脊髓及神經所致；（3）血管假說：是指轉頭使椎動脈受壓導致后循環供血明顯下降，出現一過性癥狀。其診斷標準極其嚴格，必須滿足以下條件：（1）頭部正中位時血管顯影正常；（2）轉頸后血管造影確實看到壓迫，血流中斷；（3）TCD監測椎動脈以后的血管如基底動脈或大腦后動脈，在轉頸前血流正常，轉頸后血流中斷，血流中斷一直持續至頭位恢復至正中位壓迫解除時，血流恢復時比基礎血流約增加10%；（4）強調與轉頸、血流中斷一致的臨床癥狀：轉頸前無癥狀，轉頸后出現癥狀，癥狀一直持續至頭恢復至正中位，血流恢復時癥狀才消失；（5）強調臨床癥狀除了暈，還應有其他腦干小腦癥狀如意識下降、視力模糊、言語含糊、跌倒、肢體麻木無力等。
按照這樣的診斷標準，韓國8家中心連續3年共收集到21例患者，也就是每家中心一年也不到1個，從中可以看出這樣的病例實屬罕見。早在2001年和2006年頸性眩暈、椎基底動脈供血不足的概念已不再推薦使用，大量流行病學研究發現頸椎病、腦供血不足并不是頭暈（眩暈）的主要原因，BPPV、梅尼埃病、前庭神經炎、前庭性偏頭痛、突發性耳聾伴頭暈為最常見的5種眩暈類疾病。國內專家也呼吁應該淘汰頸性頭暈或頸性眩暈的診斷概念。頭暈相關疾病表現各異、病因復雜，分布在不同學科，診療不規范，嚴重影響患者身體健康和生活質量。因此，對頭暈（眩暈）患者，需及早轉診神經內科、耳鼻喉科、眩暈專科，以早期確診，及時治療，減輕患者的痛苦、縮短就醫時間，避免醫療資源的浪費。