1．抗外周組胺H1受體效應 H1受體被激動后即能通過G蛋白而激活磷脂酶C，產生三磷酸肌醇（IP3）與二酰基甘油（DG），使細胞內鈣離子增加，蛋白激酶C活化，從而使胃、腸、氣管、支氣管平滑肌收縮。又釋放血管內皮松弛因子（EDRF）和PGI2，使小血管擴張，通透性增加。H1受體阻斷藥可拮抗這些作用。如先給H1受體阻斷藥，可使豚鼠接受百倍致死量的組胺而不死亡。對組胺引起的血管擴張和血壓下降,H1受體阻斷藥僅有部分拮抗作用，因H2受體也參與心血管功能的調節。
2.中樞作用 治療量H1受體阻斷藥有鎮靜與嗜唾作用。作用強度因個體敏感性和藥物品種而異，以苯海拉明、異丙嗪作用最強；阿司咪唑、特非那丁因不易通過血腦屏障，幾無中樞抑制作用。苯茚胺略有中樞興奮作用。它們引起中樞抑制可能與阻斷中樞H1受體有關。個別患者也出現煩躁失眠。它們還有抗暈、鎮吐作用，可能與其中樞抗膽堿作用有關。
3.其他作用 多數H1受體阻斷藥有抗乙酰膽堿、局部麻醉和奎尼丁樣作用。
【體內過程】多數H1受體阻斷藥口服吸收良好,2～3小時達血濃高峰，作用持續4～6小時。藥物在肝內代謝后，經尿排出。肝病可使藥物作用時間延長。特非那丁口服后1～2小時達血濃高峰,t1/2為4～5小時，然而作用持續12～24小時以上，因其代謝產物尚有活性。阿司咪唑口服后2～4小時達血藥濃度高峰,t1/2約20小時。在肝臟代謝成去甲基阿司咪唑，仍具活性,t1/2為10天，數星期后才達穩態血濃。