一項臨床前試驗的結果顯示，在弗吉尼亞州立大學梅西癌癥中心進行的一種新的藥物聯合治療，能夠殺死結腸、肝臟、肺、腎臟、乳腺和腦部的癌細胞，而對非癌細胞幾乎沒有影響。這些結果為那些計劃進行一個 “未來的階段I臨床試驗”——檢測這種療法在一個小的患者群體中的安全性——的研究者們奠定了基礎。
這項研究試圖確定是否多重激酶抑制劑索拉非尼(Sorafenib)/瑞乏非尼(regorafenib)，與臨床上相關的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-胸腺瘤病毒原癌基因(AKT)抑制劑聯合殺死腫瘤細胞。
“估計臨床試驗何時開放以進一步驗證這種藥物聯合治療，還為時過早，但是我們目前正在計劃階段，也被這些實驗室實驗結果鼓舞著，”VCU梅西癌癥中心的發展療法研究項目成員、VCU醫學院的血液學、腫瘤學和姑息治療部門的助理教授、醫學博士和腫瘤學家Andrew Poklepovic稱。“我們也受到一個事實的鼓舞，那就是在這種療法中使用的藥物，已經被FDA批準用來治療某種癌癥或者當前正在其它臨床試驗研究中。”
這項研究由Paul Dent博士帶領，發表在11月份的Molecular Pharmacology上，表明藥物索拉非尼和瑞乏非尼與一大類PI3K/AKT抑制劑的藥物聯合在一起，殺死了各種各樣的癌癥細胞。索拉非尼和瑞乏非尼通過阻止稱為激酶的這種酶的產生而發揮作用，這種酶對癌細胞的生長和生存都非常重要。當前，索拉非尼已經被FDA批準用來治療腎臟癌和肝癌，瑞乏非尼當前被批準用來治療結腸直腸癌。然而，索拉非尼和瑞乏非尼不直接影響PI3K和AKT激酶，它們在促進癌細胞生存中也非常活躍。一種PI3K/AKT抑制劑添加到索拉非尼和瑞乏非尼組合后，戲劇性地增加了細胞死亡，甚至有效地對抗了使一種或其它藥物不太有效、具有某種突變的細胞。
“我們知道，有一定的細胞過程在癌癥中是經常失調的，它對細胞增殖和生存都很重要，但是如果你關閉其中一個，細胞通過依賴另外一個，通常可以補償。”癌細胞信號環球公司的特聘教授、VCU梅西癌癥中心的發展療法研究項目成員、同時也是VCU醫學院神經外科系的副主席Dent稱，“我們正在阻止幾個這樣的生存通道，癌細胞為了生存，好不夸張的說，它們正在消化它們自己。”
這項研究成果表明，聯合療法通過物理相互作用分子來阻止生存通路，誘導一個稱為自我吞噬的毒性作用。自我吞噬是一個防護過程，在此過程中，當細胞缺乏了生存必需的資源時，它們代謝它們自己。
“許多團隊都在嘗試抑制兩個生存信號通路的方法，但是我們的方法能更顯著阻止這些通道，因此使其更具有先進性，”Dent說。“基于在多種癌癥類型中發現的很廣范圍的效果，我們的這項發現應該會為很多不同的癌癥患者帶來益處。”
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