胚胎干細胞能夠分化為具有不同功能的不同細胞類型,這一能力通過一系列復雜的化學相互作用調控和維持,然而目前其相關機制仍未得到很好的理解。了解更多關于這一過程的信息對于沿著這條道路開發干細胞治療具有重要的意義。近日由卡耐基研究所的研究人員領導的一個研究小組將研究焦點放在了干細胞維持適當未分化狀態的過程機制上。研究發現于10月26日發布在《細胞》(Cell)雜志上。
領導這一研究的是著名華人女科學家鄭詣先( Yixian Zheng)教授,其現為卡內基研究所研究員、霍華德休斯醫學研究所研究員、約翰霍普金斯大學生物系教授,美國細胞生物學會理事。近年來,主要研究涉及細胞分裂、干細胞與發育等領域。目前已發表論文60余篇,其中以通訊作者在Cell, Science , Nature系列雜志發表重要論文近10篇。在國際生物學領域產生了重要的學術影響。
胚胎干細胞在一個稱之為自我更新的過程中經歷多個分裂周期,而不會分化為其他的細胞類型。這一過程依賴于三個蛋白質網絡,它們支配著自我更新和最終的分化。然而這三個網絡的整合作用仍是一個待解之謎。
通過將遺傳、蛋白質定向和生理學方法組合到一起,卡耐基研究所的研究人員在小鼠胚胎干細胞中揭示了與胚胎干細胞自我更新相關的三個網絡的整合機制,從而為理解這一過程提供了一個至關重要的缺失環節。
研究人員揭示其關鍵在于一個稱為Utf1的蛋白。它發揮了三個重要的作用。第一,它對激活和失活引導細胞分化的重要基因起平衡作用。同時,它還作用于基因的轉錄產物信使RNA(mRNA),在它們激活之時標記其進行降解,使其無法繼續發揮細胞功能。最后,它阻斷了一個通常抑制細胞增殖的遺傳反饋回路。
鄭詣先教授說:“我們正緩慢而逐步地了解胚胎干細胞的生理學。繼續開展基礎研究揭示這些細胞的功能機制是至關重要的。”
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