近日來自加州大學洛杉磯分校、首都醫科大學等處的研究人員在新研究中證實，LATS2通過破壞β-Catenin/BCL9相互作用抑制了Wnt信號。這一研究發現發表在《細胞》(Cell)雜志旗下子刊《Cell Report》上。
來自加州大學洛杉磯分校的華人科學家王存玉(Cun-Yu Wang)教授是這篇文章的通訊作者。其曾在Science、Nature medicine等世界一流學術期刊上發表了大量重量級科研論文，在腫瘤細胞耐藥、腫瘤轉移、口腔炎癥發病機理、口腔炎癥和代謝性骨喪失方面的研究做出了國際公認的重要貢獻，是口腔醫學和基礎醫學領域少數國際一流學者之一。2011年當選為美國國家醫學院院士，是首位被授予這一稱號的來自中國大陸的學者。
LATS2基因也被稱為Kpm，屬于拉特抑癌家族，具有高度的遺傳保守性，在腫瘤發展和細胞周期調控中其關鍵作用。目前許多研究發現LATS2與細胞增殖、細胞凋亡及信號轉導等功能密切相關。LATS2可通過包括Hippo通路、p53基因和Ras-ERK等在內定的多種機制和多種信號通路進行轉導，從而抑制腫瘤的發生發展。研究表明LATS2是Hippo信號通路的關鍵組成部分。
Wnt-β-Catenin信號通路在發育、干細胞自我更新和腫瘤形成中起至關重要的作用。在包括大腸癌、前列腺癌和鱗狀細胞癌在內的各種人類癌癥中均發現有Wnt-β-Catenin信號通路組成性激活。Wnt-β-Catenin信號通過β-Catenin/Tcf介導的轉錄來促進細胞增殖、存活和侵襲性生長。當缺乏Wnt-β-Catenin信號時，Tcf/Lef家族蛋白、Groucho/TLE1輔阻遏物和HDAC1可沉默Wnt靶基因。 Wnt信號導致了細胞質和細胞核β-Catenin累積。核β-Catenin通過招募染色質重塑復合物和輔激活蛋白來刺激基因轉錄，其中包括BCL9。
BCL9在人類腫瘤組織中高表達，研究確定β-catenin/BCL9復合物是癌癥治療的一個重要靶點。β-Catenin介導的轉錄受到各種信號分子和信號通路的緊密調控。由于Hippo信號與Wnt/β-catenin之間存在串擾，于是研究人員著手開始探討Hippo信號通路調控Wnt /β-catenin介導的轉錄的機制。
在這篇新文章中研究人員報道稱發現，LATS2通過破壞β-catenin/BCL9相互作用抑制了Wnt/β-catenin介導的轉錄。 LATS2可直接與β-catenin相互作用，并定位在Wnt靶基因的啟動子上。機制研究表明，LATS2抑制了BCL9與β-catenin之間的相互作用，及隨后招募BCL9，這與LATS2的激酶活性無關。研究人員在人類大腸癌中證實，LATS2下調與Wnt靶基因水平呈負相關。并且，采用一種抗微管藥物諾考達唑(nocodazole)可通過靶向β-catenin/BCL9，有力地誘導LAT2抑制體內腫瘤生長。
這些研究結果表明，LATS2不僅是人類癌癥中一個重要的腫瘤抑制因子，還是抗癌治療中的一個重要靶點。
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