FITC-葡聚糖（綠色），Fluo555-β淀粉（紅色）直接加入細胞培養基中，之后細胞用UDP或（CID+UDP）孵育60分鐘，之后HBSS洗滌細胞5次，洗去培養基中殘留的葡聚糖和淀粉。這部分圖片由共聚焦拍攝而成。
實驗2總結： 在UDP的誘導下，可看到小神經膠質細胞會出現增強的胞吞作用（與對照組相比較）；而CID抑制劑的存在會抑制胞吞。
3.UDP誘導的PKD磷酸化以及膜轉運。
A:100uMUDP誘導不同時間的細胞以及PMA（100nM）誘導15分鐘的細胞，分別在誘導后裂解以及注入WESTERN磷酸化抗體檢測PKD磷酸化情況；
B: 不同濃度的UDP誘導細胞3分鐘后，洗去誘導劑，裂解細胞并WESTERN檢測PKD的磷酸化；
C: 經100uM UDP不同時間（1min,15min,60min）誘導,以及PMA（100nM）15min誘導的小神經膠質細胞，固定并染色，在共聚焦下觀察PKD的細胞分布。
實驗3總結：A:
在UDP1-45min的刺激時間段內，PKD兩個位點的磷酸化都有增強，PMA也在兩個位點促進了磷酸化。B:UDP對PKD的磷酸化促進作用呈現出劑量依賴的方式。C:PKD在UDP誘導1min時，開始在細胞膜處聚集，而此處也同時聚集著F-actin；誘導
10min后，PKD開始向液泡邊緣聚集，并持續到60min誘導的細胞中，與陽性對照PMA誘導組的細胞分布狀態相同。
4.PKC/PKD抑制劑對UDP誘導的PKD激活的影響。
實驗通過檢測UDP激活PKD后的磷酸化以及膜轉運和液泡行程的情況：
A: 細胞先由三種PKC/PKD抑制劑預處理10min，之后加入UDP（100uM）誘導3min, Western 檢測PKD 的磷酸化情況；
B: 細胞先由三種PKC/PKD抑制劑預處理10min，之后UDP（100uM）誘導1min,固定并做細胞染色，共聚焦觀察F-actin,PKD與細胞核相比較的定位分布,進而分析PKD的膜轉運分布；
C: 細胞先由三種PKC/PKD抑制劑預處理10min，之后UDP（100uM）誘導60min，待液泡形成后，比較四組實驗中的液泡行程情況。
實驗4 總結： A:Go83（1uM）可一直PKD在Ser744的磷酸化，而Go76（1uM）和CID（50uM）卻對其磷酸化無影響；B: PKD的質膜轉運和肌動蛋白的質膜聚集可被Go83（1uM）抑制，可被Go76（1uM）和CID（50uM）部分抑制；C: 肌動蛋白的質膜聚集并不三種抑制劑的影響，但在CID抑制劑存在的細胞中，液泡的形成也受到了抑制，其他抑制劑對液泡及肌動蛋白均無明顯影響。
5.PKC/PKD抑制劑對UDP誘導的微粒體吞噬的影響。
細胞先由三種PKC/PKD抑制劑預處理10min，之后加入UDP（100uM）誘導60min, 熒光顯微鏡觀察細胞形態變化。
實驗5總結：UDP誘導形成的微粒體吞噬，Go83（1uM）對其沒有影響，而Go76（1uM）和CID（50uM）均可抑制其形態上的變化。
結論：總結上述一系列實驗結果，UDP可誘導小神經膠質細胞在對外來免疫活性物質應對性的產生液泡，并上調PKD的磷酸化并促進其質膜轉運，但這些調控似乎與PKC/PKD各亞型磷酸化抑制劑并無直接關系；所以推論UDP
可誘導與PKC途徑無關的PKD磷酸化與膜轉運，且此途徑與小神經膠質細胞的吞噬作用無關；但在持續的細胞膜運動和液泡形成過程中，此PKC獨立的PKD激活途徑參與其中，并可促進小神經膠質細胞的胞吞和胞飲作用。
對于小神經膠質細胞胞吞作用中PKD 的功能研究上，一直存在爭議，此篇文章采用了活細胞動態分析的實驗技術是一大亮點，YOKOGAWA 的活細胞動態觀察系統CV1000 完成了此文章中大部分的動態捕捉視頻，使得數據的可靠性真實性大大提高。