乳酸可作為反映組織缺氧一個較為敏感、可靠的指標，并有估價病人的預后，有一定的實用價值；特別是乳酸測量電極的成功研制，使快速、簡便測量血內乳酸成為可能，大大推動了乳酸監測在臨床的應用。本文就乳酸的生成和代謝及對其監測的臨床意義進行綜合評價，現綜述如下。
一、乳酸的生成和代謝
葡萄糖無論在有氧或乏氧狀態，均先氧化成丙酮酸，如細胞內PO2高于臨界水平，則丙酮酸可完全氧化成水和CO2；反之，如PO2低于臨界水平或細胞呼吸被CO、CN等毒性物質所抑制的情況下，線粒體不再能把組織代謝中所產生的還原型輔霉I（NADH）脫氫為氧化型輔酶I（NAD+）。代謝過程中所必需的NAD+，只有通過在胞漿中由堆積的內酮酸從NADH接受氫不定期原成乳酸而再生出來，這就導致了乳酸的大量生成和ATP形成減少。與此同時NAD+的缺乏和ATP減少一方面抑制乳酸轉化成糖（糖異生代謝），另一方面刺激糖酵解以補充機體對ATP的需要，加速了乳酸過多生成的惡性循環。
乳酸與丙酮酸間的相互作用如下式：丙酮酸+NADH+H+=乳酸+BAD+；這種反應總的作用形式為：乳酸=Keq×[丙酮酸]×[NADH]/[NAD+]×[H+]，其中Keq為乳酸脫氫酶反應平衡常數。由此可見乳酸濃度由下列因素所決定：（1）丙酮酸濃度（2）細胞質內NAD還原型與氧化型比例（即細胞質NAD的氧化還原作用能力）；（3）細胞質的H+濃度。
細胞缺氧性影響（即線粒體表面氧分壓低于臨界水平）可使丙酮酸濃度及細胞質NADH/NAD+比例升高。
丙酮酸不僅可與乳酸互相轉化，也能與丙氨酸、蘋果酸及草酰乙酸互相轉化，因此所有這些物質均能繼發性地影響乳酸的濃度。
Huckabee指出，丙酮酸濃度的升高對乳酸濃度的升高起一定作用。他觀察到在不改變乳酸與丙酮酸成比例情況下，隨著丙酮酸濃度升高，乳酸濃度也升高；然而在乳酸與丙酮酸比例（L/P）升高的情況下，乳酸濃度的升高，反映了氧化還原能力的減低（即增加NADH/NAD+）。Huckabee也曾廣泛注意乳酸與丙酮酸比例升高可提示細胞缺氧。Cohen等指出，除細胞缺氧因素外，其它因素也可使L/P比例升高。
二、乳酸監測的臨床意義
正常人動脈血乳酸濃度為0.1~1mmol/L，此濃度反映乳酸產生速率與移除速率間的平衡。由于機體乳酸的產生增加，或由于機體移除乳酸減少，或由于這兩種情況同時存在，均會出現乳酸濃度的升高
，當乳酸濃度超過去時1.5~2.0mmol/L應當考慮組織氧合不足。
Schuster等研究的結果顯示：乳酸（LA）水平與病人的預后有密切關系，認為治療后LA濃度變化對治療效果是一個很好的評價。治療后盡管pH恢復正常，如LA濃度仍處于高水平，則病人100%死亡；若經過治療后LA濃度下降，則預后較好。
（一）低氧血癥性缺氧與乳酸
低氧血癥性缺氧有慢性與急性兩種情況，這兩者對機體的影響顯然是不一樣的。慢性低氧血癥的病人所伴隨的繼發性紅細胞增多，心排血量增多，血紅蛋白對氧釋放量增多等均可緩解機體組織的缺氧，所以不會血乳酸升高。
相反，當機體出現急性缺氧時，都伴血乳酸的急劇升高。在人體，當吸入15%氧時，血乳酸就表現出一定程度增高；當吸入10%氧時，10分鐘內血乳酸濃度就較對照值增加1~2倍。急性呼吸窘迫綜合征的病人，哮喘發作的病人以及分娩期宮內窒息的胎兒，都表現出嚴重的乳酸升高。由于乳酸可較好地反映機體缺氧情況，乳酸的測定與Apgar評分的良好相關性，而且由于分娩期從胎兒頭皮微量取血比較容易，可持續監測整個分娩期胎兒的氧合情況，因此有人認為乳酸測定是監測胎兒分娩期窒息最好的指標。
嚴重急性低氧血癥對肝臟的影響十分明顯。犬吸入12%氧時，PaO2從89mmHg下降到來47mmHg，此時肝臟由乳酸攝取轉化變成產生釋放乳酸。這顯然對血乳酸升高起了重大作用。
（二）低血流缺氧與乳酸
低血流性缺氧如心源性、出血性及感染性休克在臨床上最常發生，盡管原因不同，但其與乳酸的密切相關性都得到了證實。
有臨床研究表明，30例感染性休克病人乳酸水平較擇期手術組明顯高（P<0.01），其血漿濃度與病人術前休克程度、血pH值相關，同時與病人的預后也有良好的相關性。非MOF（多臟器衰竭）組20例子病人手術治療后3~10天乳酸開始下降，到出院時已降至大致正常范圍。而MOF組成10例病人乳酸水平持續升高或下降較非MOF組晚，特別是6例死亡病人乳酸在第3天開始急劇升高，死亡前達峰值。
有人對52例不同休克病例的分析表明，如血乳酸低于1.4mmol/L，則病死率為0；血乳酸低于4.4mmol/L，病死率為22%；血乳酸低于8.7mmol/L；病死率為78%；如血乳酸超過13mmol/L，則病死率達成100%。分析結果還發現血乳酸濃度的變化對治療效果是一種很好的評價，治療中盡管pH值恢復到正常，如果血乳酸濃度仍處于高水平，則病人100%死亡；乳酸濃度下降產病人則全部存活。有許多其它的臨床分析報告均支持這一結論。顯然，病人存活的關鍵是組織氧合情況的改善。
Carey等發現，在出血性休克時，乳酸升高幅度較大，與休克的嚴重程度有一定關系，但不能作為評估病人預后的可靠指標。但在休克糾正后乳酸濃度仍持續升高，一般表示預后不佳；相反，即使有嚴重的乳酸升高，但經休克糾正后若乳酸濃度呈下降趨勢，一般預后良好。這與我們臨床觀察的情況一致。
安剛等到對控制性降壓與出血性休克兔其乳酸的變化進行了研究，其結果是，在控制性低血壓組，動物平均動脈壓下降的程度（下降至47mmHg），持續時間（60分鐘）與出血性休克組相同，但動脈血乳酸濃度、動脈和肝靜脈乳酸差卻與出血性休克組相同，但動脈血乳酸濃度、動脈和肝靜脈乳酸差卻與出血性休克組有高度顯著差異（P0.05）。這表明，控制性降壓時，全身組織及肝臟沒有血液灌注不足所造成的缺血性缺氧；同時還發現出血性休克動物在休克60分鐘時，由于動物體內酸堿平衡的調節作用，pH值維持在正常范圍內，但血乳酸都已表現出明顯升高。血乳酸變化先于pH值變化的這種現象，為臨床早期休克的觀察提供了一種手段。
（三）組織中毒性缺氧與乳酸
組織中毒性缺氧是由于某些藥物、毒物抑制了氧化還原酶，使組織不能充分利用氧，導致用氧障礙性缺氧。
雙胍類藥物（如降糖靈）和柳酸類藥物可引起乳酸中毒早有大量報道，其機制有多種說法，其中之一就是組織中毒缺氧學說，認為這些藥物作用于線粒體呼吸鏈中某個環節，抑制細胞呼吸，損害氧化磷酸化，導致乳酸升高。
硝普鈉（SNP）過量引起嚴重的代謝性酸中毒，甚至導致死亡，是典型的組織中毒性缺氧。動物實驗表明，當全血氰化物濃度超過20mmol/L（53μg/dl）時，就出現明顯乳酸中毒。血乳酸峰值濃度與血氰化物峰值濃度在出現時間上基本一致。給犬靜脈一次注射SNP
1mgkg-1，血乳酸可上升2~3倍；如注射KCN 1.09mgkg-1，則血乳酸上升5~9倍。
（四）其它因素與乳酸
目前認為，除上述因素外，還有如下因素可引起乳酸濃度升高：麻醉藥環丙烷和乙醚；輸入含果糖的溶液，如山梨醇和甘露醇；淺麻醉狀態下；酒精中毒；維生素B1和生物素缺乏；腫瘤性疾病；先天性代謝性疾病；失代償性糖尿病；癲癇大發作及輸入碳酸氫鹽等。輸入大量的庫存存血，如血庫存2周后，乳酸便由20mg%上升到120mg%；庫存3周后，乳酸可上升到150mg%。動物實驗發現，即使無組織缺氧，在內毒素中毒時乳酸的產生也增加。
有研究顯示，50%~60%N2O可引起血漿乳酸濃度的增加，即實驗組（n=11）吸入N2O后1小時血乳酸值從術前的確1.49+0.4mmol/L增加至2.47+0.61mmol/L（P0.05）。雖然所增加的數值較微，未見明顯的臨床意見，但N2O對危重、應激反應強烈以及代謝功能紊亂者的影響如何尚待進一步探討。
三、結語
綜上所述，血乳酸濃度的升高，不外乎有如下兩大類因素：一是細胞缺氧性因素；二是非缺氧性因素。在臨床工作中，只要針對具體的病人進行具體的綜合的分析，乳酸便可作為反映組織缺氧的一個較為靈敏、可靠的指標。
對于確系細胞缺氧所致的血乳酸升高，乳酸酸中毒的程度與缺氧化的嚴重性相一致，因此，乳酸濃度可反映組織血液灌流衰竭的嚴重程度，可作為組織缺氧的定量性指標。岡田指出，機體內每增多1mmol/L乳酸，等于氧債11.2ml，同時它可用來作為指導及時治療和估計病人的預后。因而乳酸監測用于危重病人具有十分重要的意義。