某日，筆者如往常一般在電腦前審核著每一份血常規的結果，不多時，我發現好幾個結果的血小板都低于正常值，當然，血小板低這種情況在工作中也不是什么異常的事，只是我發現，這些血小板低的患者開單科室都是風濕免疫科，這就引起了我的好奇心,一般提到血小板減少，我們第一反應就是血液疾病，如白血病、再生障礙性貧血，巨幼細胞性貧血等常見血液疾病，而風濕免疫類疾病與血小板減少有哪些聯系呢？筆者本著求知的心態查閱了相關資料。
風濕免疫病可引起血小板減少？
血小板減少分為原發性減少和繼發性減少，原發性血小板減少癥即稱ITP，作為繼發性血小板減少癥的一部分，風濕免疫病并發血小板減少也較常見。有研究顯示：風濕免疫性疾病患者中有18%并發血小板減少，其中以系統性紅斑狼瘡、干燥綜合征、混合性結締組織病為主。系統性紅斑狼瘡（systemic
lupus
erythematosus，SLE）患者血小板減少可能與自身抗體的產生有關，其中最主要的是抗血小板抗體和抗磷脂抗體。抗血小板抗體可直接結合于血小板表面，并激活相關補體，可引起血小板破壞增加而導致血小板減少；抗磷脂抗體能與血小板的膜磷脂結合，增加網狀內皮系統對其攝取和破壞，還可反復引起血栓使血小板消耗減少。干燥綜合征中，現已證實血小板降低主要與血小板膜相關抗原的抗體產生有關，同時由于血小板膜抗原與巨核細胞的抗原有交叉反應，因此也可導致巨核細胞減少。血小板相關抗體（PAIg）是導致血小板破壞的主要抗體，包括PAIgG,PAIgM和PAIgA,其中絕大多數為PAIgG。它主要針對的抗原是血小板膜糖蛋白（Gly-coprotien，GP），其中GPⅡb-Ⅲa，GPⅠb-ⅠⅤ是PAIg攻擊血小板的主要抗原，PGIg與血小板結合后可以激活補體或通過單核-巨噬細胞介導的吞噬作用導致血小板破壞。PGIg還可以直接和巨核細胞結合，影響其生長成熟，導致巨核細胞成熟和血小板生成障礙。
藥物可引起血小板減少？
說完風濕免疫疾病本身的因素，我們又想到了是否藥物對其也有影響呢？我們知道非甾體抗炎藥
（NSAIDs）是很多風濕性疾病的基礎治療藥，對各種類型的關節炎引起的疼痛及炎癥具有緩解作用，據研究表明，這類藥物可以降低血小板，它通過阻斷環氧合酶（COX）抑制前列腺素合成，他們能使血小板的COX失活，干擾血小板的聚集和分泌。COX是花生四烯酸向血酸素A2轉換的一個限速酶，而血栓素A2是導致血小板聚集的重要因子。此外某些NSAIDs還通過一種COX非依賴機制影響GPⅡb/Ⅲa的活性，減少血小板的聚集。因此NSAIDs對血小板功能的抑制可能導致一些風濕性疾病的出血性并發癥。
總結：
血小板減少并不僅僅是因為血液系統的疾病而引起，也可能是因為其他因素導致，因此在日常工作中，對于檢驗工作者或者臨床醫生來講，在對病人疾病的診斷過程中，我們不能存在慣性思維，應該全面考慮，假如我們遇到這么一例血小板減少的病人，結合其他癥狀，血小板減少是否也能作為風濕免疫性疾病的一個參考點呢？這樣就會使我們在疾病診斷的過程中少走彎路。