3．中性粒細胞形態變化
（1）中性粒細胞的毒性變化：
1）中毒顆粒：比正常中性顆粒粗大，大小不等，分布不均勻，染色較深，呈黑色或紫黑色。有時顆粒很粗大，與嗜堿粒細胞易混淆；有時雙小而稀少，散雜在正常中性顆粒之中。
含中毒顆粒的中性粒細胞應與嗜堿粒細胞區別，其要點：嗜堿粒細胞核較少分葉、染色較淺、顆粒較大、大小不均、著色更深、細胞邊級處常分布較多，可分布于核上，胞漿中常見小空泡。在血片染色偏堿或染色時間過長時，易將中性顆粒誤認為中毒顆粒。但只要注意全片各種細胞的染色情況，則不難區別。
含中毒顆粒細胞在中性細胞中所占比值稱為毒性指數。毒性指數愈大，提示中毒變性結果。
2）空泡：可為單個，但常為多個。大小不等，亦可在核中出現。被認為是細胞脂肪變性的結果。
3）Dohle體：是中性粒細胞胞因毒性變而保留的嗜堿性區域。呈圓形、梨形或云霧狀。界限不清，染成灰藍色，直徑為1-2μm，是胞質局部吵成熟，即核與胞質發育不平衡的表現。Dohle小體亦可見于單核細胞中，其意義相同。
4）退行性變：常見者有胞體腫大、結構模糊、邊緣不清晰、核固縮、核腫脹和核溶解（染色質模糊、疏松）等等。如胞質破裂后消失，只剩胞膜，則成裸核或藍狀細胞，通行性變亦可見于衰老細胞銷售量在正常情況下為數極少。
上術這形態變化見彩圖2。這些毒性變化可單獨出現，亦可同時出現。觀察中性粒細胞的毒性的變化，對估計疾病的預后有一定幫助。
（2）其它異常白細胞：
1）巨多核中性粒細胞：成熟中性細胞胞體增大，核分葉過多，常為5-9葉，甚至12-15葉。各葉大小差別很大，常見于巨幼細胞性貧血。
2）Pelger-Huet畸形：表現為成熟中性粒細胞核分葉能力減肥。常為桿狀和分兩葉（其間難成細絲）。呈腎形或啞鈴形。染色質聚集成小塊或條索網狀，其間有空折間隙。為常染色體顯性遺傳異常，一般無臨床癥狀。但也可繼發于革些嚴懲感染、白血病、骨髓增生異常綜合征、腫瘤轉移和某些藥物（如水仙胺、磺基二甲基異惡唑）治療后。
3）Chediak-Higashi畸形：在Chediak-Higashi綜合征患者骨髓和血液各期粒細胞中，含數個至數十個直徑2-5μm的包涵體，即異常巨大的紫藍或紫紅色顆粒。電鏡觀察和細胞化學顯示，巨大顆粒為異常溶酶體。患者容易感染，常伴白化病。為常染色體陷性遺傳，此異常顆也偶見于單核細胞、淋糾細胞中。
4）Alder-Reilly畸形：其特點是在中性粒細胞中含巨大深雜的嗜天青顆粒，染深紫色。此異常顆粒與中毒顆粒的區別是顆粒較大，不伴有白細胞數增高、核象左移和空泡等其它毒性變化。患者常伴有脂肪軟骨營養不良或的遺傳性粘多糖代謝障礙。類似顆粒亦可見于其它白細胞中。
5）May-Hegglin畸形：患者粒細胞終身含有淡藍色涵體。實驗證明這種包涵體與前述常見于嚴重感染、中毒等所見Dohle體相同，但常較大而圓。除中性粒細胞外，其他粒細胞甚至巨核細胞內亦可見到。
各種白細胞形態見彩圖2。
（二）嗜酸性粒細胞
見本節“嗜酸性粒細胞計數”。
（三）嗜堿性粒細胞
見本節“嗜堿性粒細胞計數”。
（四）淋巴細胞
1．淋巴細胞數量變化
（1）淋巴細胞增多（lymphocytosis）:
1)某些病毒或細菌所致的急性傳染病，如風疹、流行性腮腺炎，傳染性淋巴細胞增多癥、傳染性單核細胞增多癥等。百日咳時淋巴細胞常明顯增多。
2）某些慢性感染：如結核病時淋巴細胞也增多，但白細胞總數一般仍在正常范圍內，須借助白細胞分類來識別。
3）腎移植術后：如發生排異反應時，于排異前期，淋巴細胞的絕對值即增高。
4）淋巴細胞性白血病、白血性淋巴肉瘤；前者如系慢性型，以白血病性成熟淋巴細胞為主，如系急性型則以原幼淋巴細胞為主，均可致白細胞總數增高；后者多以原、幼淋巴細胞為主。
5）再生障礙性貧血、粒細胞缺乏癥，由于中性粒細胞顯著減少，導致淋巴細胞百分率相對增高，稱為淋巴細胞相對增多，此時白細胞總數是減低的。
（2）淋巴細胞減少（lymphopenia）:主要見于接觸放射線及應用腎上腺皮質激素或促腎上遙皮質激素時，要嚴重化膿性感染時，由于中性粒細胞顯著增加，導致淋巴細胞百分率減低，但計算其絕對值，淋巴細胞數量仍在正常范圍。
2．淋巴細胞形態學變化
（1）異型淋巴細胞：在傳染性單核增多癥、病毒性肺肝炎、流行性出血熱等病毒感染或過敏原則刺激下，可使淋巴細胞增生，并出現某些形態學變化，稱為異型淋巴細胞。Downey將其按形態特征分為三型：
1型（空泡型）：最多見。胞體比正常淋巴細胞稍大，多為圓形、橢圓形或不規則形。核圓形、腎形或分葉狀、常偏位。染色質粗糙，呈粗網狀或小塊狀，排列不規則。胞質豐富，染深藍色，含空泡或呈泡沫狀。
Ⅱ型（幼稚型）：胞體較大，核圓形或卵圓形。染色質細致呈網狀排列，可見1-2個至發生母細胞化的結果。
Ⅲ型（不規則型）：胞體較大，外形常不規則，可有多數足。核形狀及結構與1型相同或更不殊途同歸，染色質較粗糙致密。胞質量豐富，染色淡藍或灰藍色，有透明感，邊緣處著色較深藍色。可有少數空泡。
（2）受放射線損傷后淋巴細胞形態變化：通過放射生物學的研究以及對射線損傷病人觀察，證實淋巴細胞是白細胞中對電離輻射最敏感的細胞。人體遭受較小劑量的電離輻射之后，雖未出現明顯臨床癥狀，但血中淋巴細胞的數量卻已顯著減少。若經較大劑量照射后，淋巴細胞迅速減少，劑量越大，減少得越嚴重以致衷竭，與此同時受損傷的淋巴細胞還出現形態學改變，如核固縮、核破壞、雙核的淋巴細胞以及含有衛星核的淋巴細胞。后者是指胞質中主核之旁出現小核也稱微核，是射線損傷后較為特殊的甩所見。
（3）淋巴細胞性白血病時形態學變化：在急、慢性淋巴細胞白血病時，不但出現各階段的原幼細胞，且處于各分階段的白血病的細胞都有特殊的形態變化。在《血液學及血液學檢驗》的章節中將予以闡述。
（五）單核細胞
單核細胞變化見本節“單核細胞計數”。
三、嗜酸性粒細胞計數
嗜酸性粒細胞起源于骨髓內CFU-s。經過單向嗜酸性祖細胞（CFU-EO）階段，在有關生成素誘導下逐步分化，成熟為嗜酸性粒細胞，在正常人外周血中少見，僅為0.5-5%。
嗜酸性粒細胞有微弱的吞噬作用，但基本是無殺菌力，它的主要作用是抑制嗜石破天驚生粒細胞和肥大細胞合成與釋放其活性物質，吞噬其釋出顆粒，并分泌組胺酶發破壞組胺，從而起到限制過敏反應的作用。此外，實驗癥明它還參加與對嚅蟲的免疫反應。嗜酸性粒細胞的趨化因子至少有六大來源：①從肥大細胞或嗜堿性粒細胞而來的組胺（histamine）；②由補體而來的C3A/C5A、C567,其中以C5a最為重要；③從致敏淋巴細胞而來的嗜酸性細胞趨化因子；④從寄生蟲而來的嗜酸性粒細胞趨化因子；⑤從某些細菌而的嗜酸性粒細胞趨化因子（如乙型溶血性鏈球菌等）；⑥從腫瘤細胞而來的嗜酸性粒細胞趨化因子。以上務因素均可引起的嗜酸性粒細胞增多。由于嗜酸性粒細胞在外周血中百分率很低，故經白細胞總數和嗜酸性粒細胞百分率換算而來的絕對值誤差較大，因此，在臨床上需在了解嗜酸性粒細胞的變化時，應采用直接計數法。
[原理]用嗜酸性粒細胞稀釋液將血液稀釋一定倍數，同時破壞紅細胞和大部分其它白細胞，并將嗜酸性粒細胞著色，然后滴入細胞計數盤中，計數一定范圍內嗜酸性粒細胞數，即可求得每升血液中嗜酸性粒細胞數。嗜酸性粒細胞稀釋液中類繁多，雖想方不同，但作用大同小異。分為保護嗜酸性粒細胞而破壞其它細胞的物質和著染嗜酸性粒細胞的物質（如溴甲酚紫、伊紅、石楠紅等），可根據本實驗室的條件選擇配制。
[參考值] （0.05-0.5）×109/L
[臨床意義]
1．生理變化：在勞動、寒冷、饑鋨、精神刺激等情況下，交感神經興奮，通過下視丘刺激垂體前葉，產生促腎上腺皮質激素（ACTH）使腎上腺皮質產生腎上腺皮質激素。腎上腺皮質激素可阻止骨髓釋放嗜酸性粒細胞，并促使血中嗜酸性粒細胞向組織浸潤，從而導致外周血中嗜酸性粒細胞減少。因此正常人嗜酸性粒細胞白天較低，夜間較高。上午波動較大，下午比較恒定。
2．嗜酸性粒細胞增多（eosinophilia）
(1)過敏性疾患：如在支氣管哮喘、血管神經性水腫、食物過敏、血精病時均可見血中嗜酸性粒細胞增多。腸寄生蟲抗原與腸壁內結合IgE的肥大細胞接觸時，使后者脫顆粒而稀放組胺，導致嗜酸性粒細胞增多。在某些鉤蟲病患者，其血中嗜酸性粒細胞明顯增多南昌周到白細胞總數高達數萬分類中90%以上為嗜酸性粒細胞，而呈嗜酸性粒細胞型類白血病反應，但其嗜酸性粒細胞均屬成熟型，隨驅蟲徹底及感染消除而血象逐漸恢復正常。
（2）某些傳染病：一般急性傳染病時，血中嗜酸性粒細胞均減少，唯猩紅熱時反而增高，現已知這可能因該病病原菌（乙型溶血性鏈球菌）所產生的酶能活公補體成分，繼而引起嗜酸性粒細胞增多所致。
（3）慢性粒細胞性白血病：此時嗜酸性粒細胞常可高達10%以上，并可見有幼稚型。罕見的嗜酸性粒細胞性白血病時其白血病性嗜酸粒細胞可達90%以上，以幼稚型居多，且其嗜性顆粒大小不均，著色不一，分布紊亂，并風氣見空泡等形態學改變。某些惡性腫瘤，特別是淋巴系統惡性疾病。如堆霍奇金病及某些上皮系腫瘤如肺癌時，均可見嗜酸性粒細胞增多，一般在10%左右。
3．嗜酸性粒細胞減少（eosinopenia）見于傷寒、副傷寒、手術后嚴重組織損傷以及應用腎上腺皮質激素或促腎上腺此質激素后。
4．嗜酸性粒細胞計數的其他應用
（1）觀察急生傳染病的預后：腎上腺皮質有促進體抗感染的能力，因此當急性感染（如傷寒）時，腎上腺皮質激素分泌增加，嗜酸性粒細胞不減少，恢復期嗜酸性粒細胞又逐漸增多。若臨床癥狀嚴重，而嗜酸性粒細胞不減少，說明腎上腺皮質功能衰竭；如嗜酸性粒細胞持續下降，甚至完全消失，說明病情嚴懲反之，嗜酸性粒細胞重新出現，甚至暫時增多，則為恢復的表現。
（2）觀察手術和燒傷病人的預后：手術后4h嗜酸性細胞顯著減少，甚至消失，24-48h后逐漸增多，增多速度與病情變化基本一致大面積澆傷病人，數小時后嗜酸性粒細胞完全消失，且持續時間較穆斯林，若大手術或面積燒傷后，病人嗜酸性粒細胞不下降或下降很少，均表明預后不良。
（3）測定腎上腺皮同功能：ACTH可使腎不腺破質產生腎上腺皮質激素，造成嗜酸性粒細胞減少。嗜酸性粒細胞直接計數后，隨即肌注或靜脈滴注ACTH25mg，直接刺激腎上腺皮質，或注射0.1%腎上腺素0.5ml，刺激垂體前葉分泌ACTH，間接刺激腎上腺皮質。肌注后4h或靜脈滴注開始后8h，再用嗜酸性粒細胞計數。結果判斷：①在正常情況下，注射ACTH或涌上腺素后，嗜酸性粒細胞比注射前應減少50%以上；②腎上腺皮質功能正常，而垂體前葉功能不良者，則直接刺激時下降50%以上，間接刺激時不下降或下降很少；③垂體功能亢進時，直接和間接刺激均可下降80-100%；④垂體前葉功能正常，而腎上腺皮質功能不良者則直接間接刺激下降均不到50%。艾迪生（Addison）病，一般下降不到20%，平均僅下降4%。
四、嗜堿性粒細胞計數
嗜堿性粒細胞胞質中含有大小不等的嗜堿性顆粒，這些顆粒中含有豐富的組按、肝素，后者可以抗血凝和使血脂分散，而組按則可改變毛細血管的通透性，它反應快而作用時間短，故又稱快反應物質。顆粒中還含有緩慢作用物質，它可以改變血管和通透性，并使平滑肌收縮，特別是使支氣管的平滑肌收縮而引起的哮喘。近年來已證實嗜堿性粒細胞參與特殊的免疫反應，即第三者型變態反應。
[方法學評價] 嗜堿性粒細胞數量很少，通常僅占白細胞的1/200～1/300。在一般白細胞分類計數中很難見到。自1953年Moore首次報告直接計數法以后對嗜堿性粒細胞在外周血變化的臨床意義才逐漸了解。目前常用方法有兩種。即甲苯胺痔支（Cooper法）和中性紅法（shelley法）。
此二種方法操作步驟完全相同，即分別用甲苯胺蘭稀釋液或中性紅稀釋液將血液稀釋一定倍數，同時破壞紅細胞并使嗜堿性細胞分別染成紫紅色或紅色。然后滴入細胞計數盤，計數一定范圍內嗜堿性粒細胞數，即可直接求得每升血液中嗜堿性粒細胞數。
[參考值] （0.02～0.05）×109/L
[臨床意義]
1．增多：常見于慢性粒細胞性白血病、真性紅細胞增多癥、粘液星水腫、潰瘍性結腸炎、變態反應、甲狀腺功能減退等。
2．減少：見于速發型變態反應（蕁麻疹、過敏性休克等）、促腎上腺皮質激素及糖皮質激素過量、應激反應（心肌梗死、嚴重感染、出血等）、甲狀腺功能亢進癥、庫欣綜合癥等。
在臨床上嗜堿性粒細胞計數，常用于慢性粒細胞白血病與類白血病反應的鑒別和觀察變態反應。
五、單核細胞計數
單核細胞（moncyte）占白細胞總數的3-8%，骨髓多能造血干細胞分化為髓系干細胞和粒-單系祖細胞之后進而發育為原單核細胞、幼單核細胞及單核細胞，后者逐遂可釋放至外周血中。循環血內的單核細胞并非終末細胞，它在血中的停留只是暫的，3-6天后進入組織或體腔內，可轉變為幼噬細胞，再成熟為巨細胞。因此單核細胞與組織中的巨噬細胞構成單核巨噬細胞系統，而發揮防御功能。
[原理]單核細胞具有強烈的非特異性酯酶活性，在酸性條件下，可將稀釋液中α-醋酸萘酯水解，產生α-萘酚，并與六偶氮會品紅結合成穩定的紅煞費苦心化合物，沉積于單核細胞內，可與其他白細胞區別。因此將血液稀釋一業倍數，然后滴入計數盤，計數一定范圍內單核細胞數，即可直接求得每升血液中單核細胞數。
[參考值] （0.196±0.129）×109/L
[臨床意義]
1．單核細胞增多（monocytosis）
(1)生理性增多：正常兒童外周血中的單核細胞較成人稍多，平均為9%，出生后2周的嬰兒可呈生理性單核細胞增多，可達15%或更多。
（2）病理性增多：單核-巨噬細胞系統的防御作用是通進以下3個環節來完成的：①對某些病原體如EB病毒、結核桿菌、麻風桿菌、沙門菌、布魯勞動保護菌、瘧原蟲和弓形體等，均有吞噬和殺滅的作用；②能清除損傷或已死亡的細胞，在炎癥組織中迅速出現多數中性粒細胞與單核細胞，前三天中性粒細胞占優勢，以后或更晚則以單核細胞為主，由于單核細胞和巨噬吞噬殘余的細菌和已亡的粒的細胞，使炎癥得以凈化；③處理抗原，在免疫反應的某些階段協助淋巴細胞發揮其免疫作用等。
臨床上單核細胞增多常見于：
1）某些感染：如亞急生感染性心內膜炎、瘧疾、黑熱病等；急性感染的恢復期刀可見單核細胞增多；在活動性肺結核如嚴重的浸潤性的杰粒性結核時，可致血中單核細胞明顯增多，甚至呈單核細胞類白血病反應，白細胞占總數常達20×109/L以上，分類時單核細胞可達30%以上，以成熟型為主，但亦可見少數連續劇單核細胞。
2）某些血液病：粒細胞缺乏癥的恢復期，常見單核細胞一過性增多，惡性組織細胞病、淋巴瘤時可見幼單核細胞增多，成熟型亦見增多。骨髓增生異常綜合征時除貧血，白細胞減少等之外。白細胞分類時常見核細胞增多。
2．單核細胞減少，意義不大從略。
六、淋巴細胞計數
成人淋巴細胞約占白細胞的1/4，為人體主要免疫活性細胞。淋巴細胞同樣豐收源于多能干細胞，在骨髓、脾、淋巴結和其它淋巴組織生成中驚訝發育成熟者稱為B淋巴細胞，在積壓液中占淋巴細胞的20-30%。B細胞壽命較短，一般僅3-5天，經抗原激素活后分化為漿細胞，產生特異性抗體，參與體液免疫。在胸腺、脾、淋巴結和其他組織，依賴胸腺素發育成熟者稱為T淋巴細胞，在血液中占淋巴細胞的60-70%。壽命較長，可達數月，甚至數年。T細胞被抗原體致敏后，可產生多種免疫活性物質，參與細胞免疫。此外還有少數NK細胞、（殺傷細胞）、N細胞（裸細胞）、D細胞雙標志細胞。但在普通光學顯微鏡下，淋巴細胞各亞群形態相同，不能區別。觀察淋巴細胞的數量變化，有助于了解機體的免疫功能狀態。直接半數比間接推算的結果吏為可靠。
[原理] 用淋巴細胞稀釋液血液稀釋一定倍數，同時破壞紅細胞并將白細胞胞質染淡紅色，使核與胞質清晰可辯。結合淋巴細胞形態特點，在中倍和低倍鏡下容易總值別。稀釋后滴入計數盤中，計數一定范圍內滿面春風淋巴細胞數，即可直接求得每升血液中淋巴細胞數。
[參考值] 成人：（1.684±0.404）×109/L
學齡前兒童：(3.527±0.727)×109/L
[臨床意義] 參考第二節“白細胞分類計數”有關淋巴細胞部分。