（1）收縮反應增強：當小血管受損時，通過神經軸突反射和收縮血管的活性物質如兒茶酚胺、血管緊張素、血栓烷A2（TXA2）、5-羥色胺（5-HT）和內皮素（ET）等使受損的血管發生收縮，損傷血管壁相互貼近，傷口縮小，血流減慢，凝血物質積累，局部血黏度增高，有利于止血。
（2）血小板的激活：小血管損傷后，血管內皮下組分暴露，致使血小板發生黏附、聚集和釋放反應，結果在損傷的局部形成血小板血栓，堵塞傷口，也有利于止血。
（3）凝血系統激活：小血管損傷后，內皮下組分暴露，激活因子Ⅻ，啟動內源凝血系統；釋放組織因子，啟動外源凝血系統。最后在損傷局部形成纖維蛋白凝血塊，堵塞傷口，有利于止血。
（4）局部血黏度增高：血管壁損傷后，通過激活因子Ⅻ和激肽釋放酶原，生成激肽（brady-kinin），激活的血小板釋放出血管通透性因子。激肽和血管通透性因子使局部血管通透性增加，血漿外滲，血液濃縮，血黏度增高，血流減慢，有利于止血。
（5）抗纖溶作用：內皮細胞可以合成纖溶酶原活化抑制劑（PAI），當其受損時，分泌入血的PAI增多，遠大于組織纖溶酶原活化劑（t-PA）的合成和釋放。PAI活性增高可阻止血液凝塊的溶解，可以加強止血作用。