發病機理
雖然Lewis提出血管迷走性暈厥這一診斷已近70年，但至今人們對其病因及發病機理尚未完全闡明。目前多數學者認為，其基本病理生理機制是患兒自主神經系統的代償性反射受到抑制，而不能對長時間的直立體位保持心血管的代償反應。正常人直立時，由于重力的作用，血液聚集在肢體較低的部位，頭部和胸部的血液減少，靜脈回流減少，使心室充盈及位于心室內的壓力感受器失去負荷，向腦干中樞傳入沖動減少，反射性地引起交感神經興奮性增加和副交感神經活動減弱。通常表現為心率加快，輕微減低收縮壓和增加舒張壓。而血管迷走性暈厥的患兒對長時間的直立體位不能維持代償性的心血管反應。有研究報道，血管迷走性暈厥患者循環血液中兒茶酚胺水平和心臟腎上腺素能神經的張力持續增加，導致心室相對排空的高收縮狀態，進而過度刺激左心室下后壁的機械感受器（無髓鞘的C神經纖維），使向腦干發出的迷走沖動突然增加，誘發與正常人相反的反射性心動過緩和外周血管擴張，導致嚴重的低血壓和心動過緩，引起腦灌注不足、腦缺氧和暈厥。
另外，人們研究還發現，神經內分泌調節也參與了血管迷走性暈厥的發病機理，包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統、兒茶酚胺、5-羥色胺、內啡呔及一氧化氮等，但其確切機制還不清楚。
臨床表現
血管迷走性暈厥多見于學齡期兒童，女孩多于男孩，通常表現為立位或坐位起立時突然發生暈厥，起病前可有短暫的頭暈、注意力不集中、面色蒼白、視、聽覺下降，惡心、嘔吐、大汗、站立不穩等先兆癥狀，嚴重者可有10-20秒的先兆。如能警覺此先兆而及時躺下，可緩解或消失。初時心跳常加快，血壓尚可維持，以后心跳減慢，血壓漸下降，收縮壓較舒張壓下降明顯，故脈壓差縮小，當收縮壓下降至10.7Kpa（80mmHg）時，可出現意識喪失數秒或數分鐘，少數病人可伴有尿失禁，醒后可有乏力、頭昏等不適，嚴重者醒后可有遺忘、精神恍惚、頭痛等癥狀，持續1-2天癥狀消失。發作時查體可見血壓下降、心跳緩慢、瞳孔擴大等體征。發作間期常無陽性體征。有研究發現，血管迷走性暈厥可誘發張力性陣攣樣運動（驚厥樣暈厥，convulsive syncope），可被誤診為癲癇。高溫、通風不良、勞累及各種慢性疾病可誘發本病。