合成
補體受體存在于多種細胞.CR1(CD35），膜輔助因子蛋白（MCP,CD46）和DAF(CD55）對C3b的分解起調節作用.HRF和CD59防止在自身細胞形成攻膜復合物.CR1(CD35）在清除免疫復合物中起著作用，CR2(CD21）調節著B細胞的功能（抗體的產生），并且它也是EB病毒的受體.CR3(CD11b/CD18）在吞噬中起作用，它可粘附結合iC3b的顆粒，使之被吞噬.CR4存在于血小板上，在C3受體中對它的研究較少；gp150,95在單核細胞移行中起作用.C3a和C4a受體可分別結合C3a和C4a,C5a受體結合C5a和C5adesarg（在C5a結尾無精氨酸），它廣泛存在于多種細胞.C1q受體與C1q膠原部分相結合，使免疫復合物結合至吞噬細胞.
作用
C3a和C5a有過敏毒素活性，而C4a只具有微弱的過敏毒素活性.過敏毒素活性可增加血管通透性，平滑肌收縮和肥大細胞脫顆粒.過敏毒素受過敏毒素滅活劑（N羧肽酶）的調節，這種酶可在數秒鐘內除去羧端精氨酸.
趨化性是將細胞吸引至炎癥區，C5a同時具有過敏毒素和趨化活性，而C3a和C4a無趨化性.也有認為iC5b-7具有趨化性.
中性粒細胞和單核細胞的活性由C5a和C5adesarg所調節.C5a能增強細胞的粘附，使粒細胞脫顆粒并釋放細胞內的酶，產生毒性氧和啟動其他細胞的代謝.
清除免疫復合物是補體重要的功能，經典途徑可防止形成大的免疫復合物，旁路途徑可增加免疫復合物的溶解性.
補體蛋白也可有不同的其他生物學活性，C3片段（C3d或C3dg）通過細胞上的CR2有助調節抗體的產生.遺傳性血管水腫除由C1酯酶抑制物缺陷所致外，也可由一種尚未闡明的激肽樣物質引起.一種還未闡明的C3片段（C3e，白細胞動員因子）可使白細胞從骨髓動員出.B因子的Bb片段能增加巨噬細胞的粘附和擴展.補體激活也可中和病毒和引起白細胞增多.