老年男性，因“間斷胸悶憋氣5年，加重7天”前來就診。既往吸煙史，否認高血壓及糖尿病病史。5年前外院行冠脈造影檢查，未見冠脈明顯狹窄，發現腹主動脈瘤7個月。
此次以胸悶憋氣，發作誘因不明顯，CTnI輕度升高，發作時心電圖表現為心律失常和ST-T改變，但復查冠脈造影，冠脈未見狹窄。
患者在胸悶憋氣的同時伴咳血痰，輔助檢查PO2輕度下降，D-二聚體升高，應警惕肺栓塞可能。但肺動脈造影結果正常，未見肺栓塞征象。
醫生通過鍥而不舍的反復追問病史，終于發現另一線索，最終找出了病因。
病史摘要
患者63歲，男性，因“間斷胸悶憋氣5年，加重7天”來院。患者5年前始于飯后安靜狀態下出現胸悶憋氣，無胸痛發作，伴頭痛、大汗、惡心，持續約幾十分鐘。在當地醫院行冠脈造影檢查，提示未見冠脈明顯狹窄，予藥物治療（具體不詳）后癥狀逐漸好轉出院。近5年未予規律治療。近兩年來發作胸悶憋氣3次，癥狀同前。平素靜息狀態下血壓維持在120/70mmHg，發作時有血壓升高，最高達200/100mmHg。
入院7天前患者晚飯后安靜狀態下再次出現上述癥狀并加重持續不緩解，有惡心，無嘔吐，伴咳嗽、咳粉紅色泡沫痰，伴頭痛，無嘔血，無雙下肢水腫。遂就診于當地醫院，考慮為冠心病，予以對癥藥物治療后1天后癥狀有所緩解，后轉至外院繼續就診，仍有輕度憋氣，伴發熱，體溫最高38.5℃，有咳嗽、咳暗紅色痰，5~6口/天，完善CTPA等檢查，考慮重度肺部感染、肺栓塞不除外，予以抗感染、對癥支持等治療后轉至我院繼續治療。在我院急診留觀期間，無發熱，咳嗽咳痰較前減輕，患者再次出現胸悶喘憋，程度較前減輕，CTnI輕度升高，發作時心電圖提示多源性室性期前收縮，短陣室速，ST-T改變，予以胺碘酮等治療后緩解。為求進一步治療收入我科。
既往史：7個月前發現腹主動脈瘤，未予特殊處理。否認結核史。否認高血壓史，否認糖尿病病史、腦血管病史。
個人史：吸煙40年，平均20支/日，已戒煙4年。偶飲酒。
家族史：否認冠心病家族史。
體格檢查
入院體格檢查：.36℃，.56次/分，.20次/分，B.90/54mmHg。神清，雙側頸靜脈輕度充盈，雙側肺底可聞及濕性啰音，未聞及干性啰音及胸膜摩擦音。心界不大，心率56次/分，各瓣膜區未聞及雜音及心包摩擦音。腹軟，無壓痛、反跳痛，肝脾未觸及，腹部未聞及血管雜音。雙下肢無水腫。
輔助檢查
血常規：入院前WB.14.2×109/L，.82.81%。入院后多次復查正常。
NT-proBNP：入院前1570pg/ml，入院后復查208.9pg/ml（正常值0~228pg/ml）。
CTnI：一過性輕度增高，波動在0.12~0.47ng/ml之間（正常值0~0.09ng/ml）。
血鉀和血肌酐在正常范圍。
血氣分析：PO.70mmHg，D-二聚體最高6.36mg/L（正常值小于0.55mg/L），出院前降至正常。
心臟彩超：入院前外院：左心增大（LVd/.64/41mm），主動脈增寬，主動脈鈣化伴關閉不全（輕度），LVE.63%。
入院后復查：肺動脈主干內徑正常，各房室腔內徑正常范圍，室壁厚度及運動幅度正常，主動脈瓣反流（輕度），主動脈增寬，左室收縮功能正常，LVE.58%。
入院前外院胸部CT示：雙肺多發斑片狀磨玻璃影（圖1）。
圖1入院前胸部CT
入院診斷
胸悶憋氣原因待查，急性冠脈綜合征？肺栓塞？肺部感染。
診治經過與診治思維
1.簡要治療經過和科室疑難病例討論
患者老年男性，既往吸煙史，否認高血壓及糖尿病病史，5年前外院行冠脈造影檢查未見冠脈明顯狹窄，發現腹主動脈瘤7個月。此次以胸悶憋氣為主要不適主訴來院，發作誘因不明顯，CTnI輕度升高，發作時心電圖表現為心律失常和ST-T改變，應復查冠脈造影了解冠脈血管情況。患者在胸悶憋氣的同時伴咳血痰，輔助檢查PO2輕度下降，D-二聚體升高，應警惕肺栓塞可能。我們通過反復追問病史發現患者平素靜息狀態下血壓維持在120/70mmHg，但每次胸悶發作時伴有血壓陣發升高，最高達200/100mmHg，伴明顯頭痛、大汗及惡心，嗜鉻細胞瘤亦不能排除。為明確診斷，我們進一步完善了相關檢查。
2.進一步檢查
臥位腎素-醛固酮：PR.0.97ng/（ml·h），AL.5.13ng/dl，結果正常。
皮質醇節律：8a.6.93μg/dl，4P.3.11μg/dl，0A.2.70μg/dl，結果正常，節律存在。
血兒茶酚胺（未發作時留取）：去甲腎上腺.63.86ng/ml，腎上腺.2.11ng/ml，多巴胺4.75ng/ml，結果正常。
24小時尿兒茶酚胺（未發作時留取）：去甲腎上腺.293.8ng/ml，腎上腺素50.03ng/ml，多巴.405.63ng/ml。尿去甲腎上腺素近正常上限2倍增高，腎上腺素和多巴胺結果正常。
冠狀動脈造影檢查：冠脈未見狹窄。
肺動脈造影：結果正常，未見肺栓塞征象，主肺動脈、右房、右室測壓正常。