全腹增強CT：左側腎上腺類圓形結節，大小3.2cm×3.6cm，其內密度不均，邊緣可見環形強化（圖15-2）。腹主動脈下段局限性擴張，最大截面積5.2cm×5cm，考慮腹主動脈瘤，邊緣可見新月形低密度影，考慮附壁血栓（圖15-3）。
圖2 全腹增強CT
圖3 全腹增強CT
3.最終診斷
嗜鉻細胞瘤；心律失常-室性期前收縮，短陣室速；腹主動脈瘤；肺部感染。
4.擬治療
建議患者手術治療，但患者因個人原因暫不同意手術，未能來院定期隨訪。
專家點評
嗜鉻細胞瘤的臨床表現具有多發性、多樣性、復雜性、兇險性的特點，其典型臨床表現為陣發性高血壓伴頭痛、心悸、出汗，既往有文獻報道嗜鉻細胞瘤一些少見的臨床表現如急性腹痛、急性呼吸窘迫綜合征、高熱等。
長期高濃度兒茶酚胺對心肌有直接損害作用，稱為兒茶酚胺心肌病，導致局部心肌壞死、左心功能受損、心律失常，甚至心源性休克的發生。高濃度兒茶酚胺造成冠脈痙攣、冠脈微循環障礙和心肌耗氧量增加，致心肌缺血缺氧，患者出現急性冠脈綜合征的臨床表現。
這位患者以間斷胸悶憋氣為主要臨床表現，發作誘因不明顯，發作時伴血壓增高、明顯頭痛、大汗及惡心，CTnI輕度升高，發作時心電圖表現為心律失常和ST-T改變，提示患者出現心肌損害，完善冠脈造影檢查陰性，排除了冠心病診斷。患者咳粉紅色泡沫痰，查體肺部聽診聞及濕性啰音，胸部CT示雙肺多發斑片狀磨玻璃影，完善肺動脈造影檢查除外肺栓塞，提示存在肺水腫。
目前嗜鉻細胞瘤患者肺水腫的發病機制還未十分明確，病因可以分為心源性和非心源性。心源性肺水腫更為常見，主要與高濃度兒茶酚胺對心臟的局部損害有關。嗜鉻細胞瘤以非心源性肺水腫為首發癥狀的相關報道較少，其發生機制可能與兒茶酚胺直接作用于肺血管，使肺靜脈收縮，肺毛細血管壓增高，血管壁通透性增加有關，導致肺泡滲出、肺水腫。
還有研究發現嗜鉻細胞瘤并肺水腫患者的肺泡灌洗液中中性粒細胞明顯增多，符合急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征肺內中性粒細胞聚集的特點，認為兒茶酚胺誘導中性粒細胞在肺內聚集導致肺水腫。這位患者心臟彩超無明顯室壁運動障礙，左室收縮功能正常，入院后復查心臟彩超左室大小正常，不能完全排除患者可能出現一過性左室收縮功能障礙的可能性，這位患者沒有應用強心、利尿藥物，但憋氣、咳血痰癥狀逐漸好轉，肺CT呈現“碎石路征”表現，結合患者的臨床表現、心臟彩超和肺CT表現，更支援非心源性肺水腫的診斷。
從這個病例給我們的啟示是嗜鉻細胞瘤雖然是一種少見的繼發性高血壓，但往往來勢兇猛，且一些患者并沒有典型的臨床表現，這位患者就以非心源性肺水腫為主要臨床表現，所以在臨床工作中對一些難以解釋的肺水腫病因的鑒別診斷非常重要，避免誤診。這位患者同時合并腹主動脈瘤，病情更加復雜和兇險，嗜鉻細胞瘤手術治療對改善預后非常重要。總之，對嗜鉻細胞瘤這種疾病我們應引起足夠重視，加強篩查，早期診斷、及早治療具有非常重要的臨床意義。