患者，女，40歲，因“車禍撞傷致左肩部疼痛活動受限”入院。患者10年前患妊娠期糖尿病，口服二甲雙胍緩釋片血糖控制可，分娩后血糖正常后自行停藥，既往有粉塵過敏史。入院X線片提示左側鎖骨骨折，擬擇期行左側鎖骨骨折切開復位內固定術。術前血常規、血生化、凝血功能、胸部X線片、ECG等未見明顯異常。
患者入手術室后，左上肢因疼痛呈曲肘固定體位，意識清楚，BP126/67mmHg，HR86次/分，RR14次/分，SpO2 98%。去枕右側臥位后，由有操作經驗的麻醉科醫師使用0.375%羅哌卡因，擬行左側肌間溝臂叢聯合頸淺叢神經阻滯。超聲定位時，頸內動、靜脈可清晰顯影，前斜角肌與中斜角肌分界不清，能確定臂叢神經所在區域，但無法準確分辨臂叢神經干。
使用較為尖銳的穿刺針，采用平面內穿刺，進針3cm后到達目標區域，回抽無血無氣后注藥，超聲視野可見針尖周圍藥液擴散，且未見異常解剖結構，邊注藥邊退針。約2s后針尖后退0.5cm，且注藥量剛達2ml時，針尖推注壓力突然增高，針筒前端出現鮮紅色血液。此時患者主訴穿刺處疼痛，之后立即出現抽搐，全身肌肉強直，呼叫無應答，意識消失，考慮局麻藥中毒。患者HR升至103次/分，BP升至177/96mmHg，SpO279%。立即將患者恢復平臥體位，靜脈給予丙泊酚50mg、舒芬太尼15μg、羅庫溴銨30mg、甲基強的松龍40mg，面罩加壓給氧，2min后順利氣管插管，連接呼吸機，監測PETCO2為75mmHg，調節呼吸參數，潮氣量由450ml增至550ml，RR由12次/分調至14次/分。
氣管插管后3min內患者SpO2升至99%，PETCO2降至42mmHg。患者雙側瞳孔略有縮小，但等大等圓，對光反射存在。在上述處理過程中，患者BP下降，最低至63/45mmHg。首次動脈血氣提示，pH7.089，PaO2154mmHg，PaCO2 57.3mmHg，Lac13.82mmol/L，考慮患者出現呼吸性酸中毒。在調節呼吸機參數的同時，給予碳酸氫鈉100ml靜滴，間斷靜推去氧腎上腺素100μg。13min后復測動脈血氣提示，pH7.13，PO2 233mmHg，PCO2 56mmHg，Lac12.5mmol/L。
繼續給予支持治療，靜脈輸注復方乳酸鈉500ml。氣管插管后患者全程吸入1%七氟醚維持麻醉。40min后再次復測動脈血氣，pH7.44，PaO2315mmHg，PaCO236mmHg、Lac8.2mmol/L。氣管插管50min后，患者生命體征平穩，且無需血管活性藥物支持循環穩定。關閉吸入麻醉藥，并調整吸入氧流量為4L/min。12min后患者蘇醒，在保持氣管導管下矚患者抬頭、眨眼并活動四肢未見異常，初步表明患者未發生缺氧性腦損傷。與外科醫師交流討論，告知患者家屬后，再次全身麻醉，并在2h后順利完成手術。
術畢常規蘇醒患者，再次囑患者活動肢體并詢問。患者僅主訴喉嚨不適感，其余無異常，且對搶救過程無記憶。待其Aldrete評分達10分后，送回病房。術后2d患者出院。
討論
神經阻滯時局麻藥入血引起中毒并不罕見，臨床上不難判斷和處理。但本例的臨床特點和處理過程依然值得關注。超聲技術雖提高神經阻滯的成功率并減少并發癥，正常解剖患者操作時針尖誤入血管導致局麻藥中毒的發生率低至0.03%，但仍有可能發生。對異常穿刺部位，如畸形、組織水腫、血腫等，將增加相關并發癥的發病率。因此，超聲引導下神經阻滯依然存在局麻藥中毒風險。本例患者在操作時應在抵達目標點后先回抽再給藥，不應邊退針邊給藥。局麻藥使用過量或直接入血可引起中毒，且直接入動脈血可在數秒內出現癥狀。
杜津等報道1例0.375%羅哌卡因行頸叢神經阻滯時1ml入血發生中毒。本例患者在推注0.375%羅哌卡因2ml后即產生中樞癥狀，也表明0.375%羅哌卡因2ml入動脈血即可引起局麻藥中毒癥狀。局麻藥全身中毒主要包括中樞神經系統和心血管系統癥狀，程度與劑量呈正相關。當發生循環抑制時，盡早使用脂肪乳劑，可降低血液中局麻藥的含量，降低并發癥。本例患者經搶救后生命體征平穩，為明確有無中樞神經系統損害，在保持氣管導管麻醉蘇醒后評估。若患者存在血流動力學波動，且需較大劑量血管活性藥物，建議暫停手術。
總之，超聲引導下神經阻滯依然有引起局麻藥入血等中毒反應的風險，因此麻醉科醫師在神經阻滯操作前應準備預防局麻藥中毒的搶救措施，如脂肪乳劑等。超聲下認真分辨穿刺周圍血管等解剖結構。給藥前應回抽且緩慢注藥，全程警惕局麻藥中毒，患者一旦出現異常應立即停藥，并靜注鎮靜藥抗驚厥，對癥處理心血管系統癥狀，以保證患者的安全。