遲發型超敏反應最經典的例子是結核菌素反應。結核菌素是結核菌的蛋白脂多糖成分。對先前已致敏的個體，皮內注射結核菌素，8～12小時后局部出現硬結。一般在1～3天達到高峰。鏡下可見表皮和真皮淺部有多量單核細胞的聚集和多少不等的中性粒細胞浸潤，血管通透性明顯增高，間質中有較多纖維蛋白的沉積。
本反應的發生主要由CD4＋T細胞介導，當機體再次接觸特異性抗原時，致敏CD4＋細胞受刺激，激活分裂并釋放各種生物活性物質，名為淋巴因子（lymphokines），淋巴因子和其他細胞因子（cytokines）一樣，通過三種方式產生效應，以促成遲發型超敏反應的發生，即①自分泌（autocrine）機制，CD4＋細胞分泌的白介素2（IL－2）作用于CD4＋細胞表面的IL－2受體而使CD4＋細胞本身進一步激活、增生并分泌；②旁分泌（paracrine）機制，CD4＋細胞分泌的干擾素（IFN－γ）等作用于鄰近的巨噬細胞,將其激活、聚集并分泌單核因子如IL－1、PDGF等，導致肉芽腫性炎癥的形成和發展；③內分泌（endocrine）機制，使遠處或系統細胞產生效應，例如CD4＋細胞等分泌的腫瘤壞死因子（TNF－α）和淋巴毒因子（lymphotoxin）可作用于血管內皮細胞，前者增加其前列環素的分泌，使血管擴張，后者使之表達淋巴細胞粘附分子（ELAM－1）有利于淋巴、單核細胞粘附并游出。