患者男，34歲。因“突發胸痛4h”入院。持續不緩解，伴大汗、惡心，嘔吐胃內容物。吸煙史15年，無高血壓、糖尿病史。心電圖：Ⅰ、avL、V2-6導聯ST段抬高0.6～1.7mV，T波高尖（圖1a）。在外院及急診室共發作兩次室顫，均經除顫后心電監護示恢復竇性心律。診斷：冠心病，急性廣泛前壁心肌梗死，心功能Ⅰ級（Killip分級）；心律失常，心室顫動。
圖1a術前心電圖：廣泛前壁導聯ST段弓背向上抬高呈單向曲線，對應的下壁導聯ST段壓低呈“鏡像改變”
予阿司匹林300mg，氯吡格雷600mg口服，行急診介入治療。常規右側橈動脈穿刺成功后，0.035英寸造影鋼絲反復進入降主動脈，更換親水涂層造影鋼絲并反復調整5FTIG導管后導絲仍不能進入升主動脈。撤出導絲，經導管行主動脈弓造影示：右鎖骨下動脈開口于主動脈弓左側，主動脈弓與右鎖骨下動脈分叉處管徑明顯增寬（圖1b）。改行右股動脈徑路穿刺成功行冠狀動脈造影示：前降支近段100%閉塞，局部可見血栓影（圖1c）。遂行常規血栓抽吸后，在病變部位直接植入3.5mm×29mm藥物洗脫支架（圖1d）。術中共用肝素7000U，冠脈內注射替羅非班兩次共20ml，右股動脈穿刺部位以Perclose縫合器閉合。首次醫學接觸至球囊擴張時間為90min。
圖1b造影示右鎖骨下動脈開口于主動脈弓左側且開口明顯增寬；圖1c術前冠脈造影可見前降支近段100%閉塞，局部可見血栓影；圖1d患者急診介入治療術后冠脈造影示前降支近段病變血管開通，血流TIMI3級
術后患者胸痛明顯減輕，抬高的ST段較前明顯回落。術后抗栓、保護心功能及對癥治療10天后行主動脈增強CTA示：右側鎖骨下動脈起自升主動脈，經食管后方向右上方走行（圖1e，1f）。
圖1e，1f患者主動脈增強CT造影
討論
迷走右鎖骨下動脈是指右鎖骨下動脈并非起源于頭臂干，而是發自主動脈弓，經食管后方或前方斜行至右側鎖骨下。一般分為三種亞型：1）從食管后方由左下至右上斜行至右側鎖骨下，約占80%，本患者即為此型；2）穿行于食管和氣管之間，約占15%；3）走行于氣管前，約占5%。本患者的主動脈弓有四條分支發出，從右至左依次為：右頸總動脈，左頸總動脈，左鎖骨下動脈和右鎖骨下動脈。迷走右鎖骨下動脈起始部多出現明顯擴張，主動脈弓造影時清晰可見擴張的血管開口。其原因不明，可能與年齡增加或主動脈粥樣硬化有關，部分患者可并發嚴重的主動脈夾層。
另外，右鎖骨下動脈走行于食管后方者，開口擴張明顯可向前壓迫食管，在行食管鋇餐造影時可發現明顯的螺旋型壓跡，嚴重者可出現吞咽困難。本病的診斷除主動脈造影外，螺旋CTA可清楚顯示血管走行及其與主動脈的關系，成為目前該病常用的診斷方法。本例為青年男性，突發急性廣泛前壁心肌梗死，曾發作兩次心室顫動并成功復蘇，病情極其危重。行急診冠狀動脈介入治療過程中，因造影鋼絲反復進入降主動脈行頭臂干部位造影時發現其在主動脈弓開口位置明顯增寬，故考慮到迷走右鎖骨下動脈可能，及時改行右股動脈徑路并成功行介入治療，避免了心肌再灌注的延誤。
但在經右股動脈徑路介入治療過程中，因主動脈弓解剖變異并發生轉位，造影鋼絲進入升主動脈的過程也不順利。因此在冠狀動脈造影結束后建議術者應用260 cm延長鋼絲交換指引導管，以減少術中不必要的麻煩，縮短首次醫學接觸至球囊擴張的時間，縮小心肌梗死面積，改善患者預后。術后患者CTA檢查結果進一步證明了術中的診斷。