遺傳所周儉民發表植物免疫新成果

　　七月二十一日，國際著名植物學期刊《Plant Cell》在線發表了中科院遺傳與發育生物學研究所周儉民研究員帶領的一項最新研究成果。這項研究報道稱，丁香假單胞菌III型效應蛋白AvrB，可通過COI1和NAC轉錄因子定義的一條經典JA信號通路，誘導氣孔開放，并使氣孔對丁香假單胞菌產生毒力。

　　 氣孔是由一對保衛細胞構成，是陸生植物表皮中的重要結構，主要功能是氣體交換和蒸騰作用。作為一個天然的開口，氣孔被許多細菌性病原體作為入侵的門戶。氣孔開度是由保衛細胞的體積調節，也受到生物鐘、CO2濃度、光，溫度、濕度和干旱的調節，以協調光合作用活性和控制水分狀況。植物會積極關閉氣孔，以限制企圖進入的細菌，一些細菌病原體能夠打開氣孔進入植物組織內部。

　　 冠菌素（COR）——已知可打開氣孔的一個細菌因子，是由多株丁香假單胞菌（Pseudomonas syringae）產生的一種小分子。當噴灑接種時，COR誘導的氣孔開放在細菌進入葉組織的過程中起重要作用。P. syringae打開氣孔的能力，并不局限于包含COR的菌株；不同的P. syringae菌株使用多種策略來打開氣孔。Syringolin A是由一些P. syringae pv syringae菌株產生，作為打開氣孔的一種蛋白酶抑制劑，并能抵消大豆和擬南芥中的氣孔先天免疫。此外，最近有研究表明，一些P. syringae效應蛋白HopZ1a和HopX1可協助細菌進入氣孔。

　　 越來越多的證據指出，茉莉酸酮酸酯（JA）信號通路是由P. syringae積極操縱的一個靶標。COR是JA活躍形式（JA-Ile）的一個結構和功能類似物。COR和JA-Ile都由它們的受體COI1感知。P. syringae效應蛋白AvrB可在攜帶細胞質免疫受體RPM1的植物中觸發免疫力。免疫激活需要一個稱為RIN4的RPM1互作蛋白，這是一個質膜（PM）相關蛋白。RIN4也與AvrB、RIPK相互作用，有研究假設，AvrB-RIN4相互作用在缺乏RPM1的植物中能夠促進細菌毒力，但是缺乏直接的證據。盡管如此，該研究小組先前表明，AvrB可以替代COR，以一種依賴于COI1和RIN4的方式，誘導JA反應基因表達。但是，升高的JA信號是否有助于細菌毒力，還是未知的。

　　 在這項研究中，研究人員表明，AvrB能夠以一種依賴于RIN4——可通過正向調控擬南芥質膜H -ATPase（AHA1）促進氣孔開放——的方式，誘導氣孔開放，并增強細菌毒力。為了支持AHA1在AvrB誘導的氣孔開放中的作用，AvrB會提高植物中的ATPase活性。意外的是，研究人員發現，AHA1可促進茉莉酮酸酯（JA）受體CORONATINE INSENSITIVE1 （COI1）和JASMONATE ZIM-DOMAIN （JAZ）蛋白之間的相互作用，并增強JA信號。在AHA1活躍的植物當中，JA信號是最佳氣孔感染所必需的。

　　 同樣地，AvrB也可以誘導COI1-JAZ9相互作用和多個JAZ蛋白的降解。AvrB誘導的氣孔開放和毒力，需要經典的JA信號途徑，其中涉及COI1和NAC轉錄因子。因此，這些結果指出，P. syringae可利用一條以前未知的途徑，作用于COI1上游，來調節JA信號和氣孔開放。