感染（30%）：
鉤端螺旋體屬密螺旋體科，菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀，沿中軸旋轉運動，在普通顯微鏡下難以看到，需要暗視野顯微鏡觀察；亦可用銀染色法檢查，菌體呈深褐或黑色，對熱，酸，干燥和一般消毒劑均敏感。
傳染途徑（20%）：
病原體通過皮膚，黏膜或傷口進入人體，經小血管和淋巴管至血循環，在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素及內毒素樣物質等致病因子引起臨床癥狀，鉤體大量侵入內臟如肺，肝，腎，心及中樞神經系統，即導致臟器損害，并出現相應臟器的并發癥。
病理改變（25%）：
鉤體病的病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷，輕者除中毒反應外，無明顯的內臟損傷，重者可有不同臟器的病理改變。
主要表現為肺毛細血管廣泛擴張充血，彌漫性點片狀出血，肺泡含有紅細胞纖維蛋白及少量白細胞，部分肺泡內含有滲出的漿液，肺間質呈現輕重不等的充血，水腫，較輕的炎性反應，有的細胞質內有變性的鉤體。
肝小葉顯示輕重不等的充血，水腫及肝細胞退行性變與壞死，在肝細胞和星狀細胞內可見變性鉤體。
腎組織廣泛充血，水腫，腎小管退行性變與壞死，腎間質水腫，單核和淋巴細胞浸潤，見小出血灶，間質內亦可見鉤體。
心肌呈點狀出血，灶性壞死及間質炎，骨骼肌，尤其是腓腸肌腫脹，灶性壞死。
腦膜及腦實質充血，出血，神經細胞變性及炎性細胞浸潤，腦血管病變主要累及頸內動脈的末端，大腦前，中動脈的起始段，動脈病變呈節段性分布，動脈粗細不均，僵直或呈灰白色繩索狀，兩側血管均可受侵犯，輕重稍有不同，顯微鏡檢查：受累動脈內膜顯著增生，管腔因之狹窄或閉塞，病程較短者，動脈外膜可見多數淋巴細胞及單核細胞浸潤，尚混有中性多形核細胞，外膜結締組織增生，病程較長者的動脈外膜及中膜僅見少量淋巴細胞及單核細胞浸潤，內彈力膜顯示不同程度的增生，部分呈現分裂，中膜肌層可逐漸破壞，呈全動脈炎改變，基底核區的腦實質內毛細血管及小靜脈明顯擴張充血，有的聚集成簇，腦實質可因缺血而發生輕重不一和不同部位的水腫，出血和多發性軟化灶（劉錫民等，1990）。
發病機制：病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素，細胞致病作用物質，細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀，病情的輕重與鉤體的菌型，菌量及毒力有關，鉤體侵入人體后，血液中粒細胞，單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用，發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體，隨著鉤體血癥逐漸消除，體液免疫在抗感染中起重要作用，部分患者對鉤體毒素出現超敏反應，致使首次熱退后或于恢復期出現后發癥狀。