Na+-K+泵 ——實際上就是Na+-K+依賴式ATP酶，存在于動植物細胞質膜上，它有大小兩個亞基，大亞基催化ATP水解，小亞基是一個糖蛋白。Na+-K+ATP酶通過磷酸化和去磷酸化過程發生構象的變化，導致與Na+,K+的親和力發生變化，大亞基以親Na+態結合Na+后，觸發水解ATP。每水解一個ATP釋放的能量輸送3個Na+到胞外，同時攝取2個K+入胞，造成跨膜梯度和電位差，這對神經沖動傳導尤其重要，Na+-K+泵造成的膜電位差約占整個神經膜電壓的80%。若將純化的Na+-K+泵裝配在紅細胞膜囊泡（血影）上，人為地增大膜兩邊的Na+,K+梯度到一定程度，當梯度所持有的能量大于ATP水解的化學能時，Na+,K+會反向順濃差流過Na+-K+泵，同時合成ATP。
鈉鉀泵的一個特性是他對離子的轉運循環依賴自磷酸化過程，ATP上的一個磷酸基團轉移到鈉鉀泵的一個天冬氨酸殘基上，導致構象的變化。通過自磷酸化來轉運離子的離子泵就叫做P-type，與之相類似的還有鈣泵和質子泵它們組成了功能與結構相似的一個蛋白質家族。
Na-K泵作用是：
①維持細胞的滲透性，保持細胞的體積；
②維持低Na+高K+的細胞內環境，維持細胞的靜息電位。
烏本苷（ouabain）、地高辛（digoxin）等強心劑在高濃度下能抑制心肌細胞Na+-K+泵的活性；這是強心苷中毒機制的主要原因，而在低濃度下能夠興奮Na+-K+泵，研究認為這才是強心苷治療充血性心衰的真正機制。