A：
(腿部)角質層增厚，角化不全，顆粒層變薄，棘層增厚，表皮突延長， 末端較寬，部分與鄰近的表皮突相結合；真皮上部可見淋巴細胞浸潤(×
50)；B、 C： (回腸末端潰瘍)小腸黏膜潰瘍表面可見炎性壞死滲出，其下 各層組織內可見淋巴細胞、單核細胞和漿細胞浸潤，可見上皮樣肉芽
腫(B： ×50；C： ×100) 圖 2 銀屑病并發克羅恩病患者腿部皮損及回腸末端潰瘍 組織病理像(HE 染色)
回腸末端多發不規則潰瘍 圖 3 銀屑病并發克羅恩病患者腸鏡檢查像
2 討 論
銀屑病是一種免疫介導的多因素共同作用的多 基因遺傳性疾病，與遺傳因素、環境因素及免疫因素 等有關，外傷、感染、藥物、飲酒及吸煙等因素均可誘 發，其確切的發病機制還未闡明。銀屑病可并發多種免疫性疾病，如類風濕關節炎及干燥綜合征等[1]。本病臨 床上典型的皮損表現為鱗屑性紅斑或斑塊，有刮蠟現 象、薄膜現象以及點狀出血現象。克羅恩病是炎癥性腸 病的一種，是一類與免疫相關且病因未明的腸道炎癥性 疾病，典型的癥狀為腹痛、腹瀉及黏液膿血便，病變多發 生于回盲部。本例患者克羅恩病和銀屑病的表現都非常 典型。國外研究表明，克羅恩病患者發生銀屑病的風險 會增加，銀屑病也會增加克羅恩病的患病風險[2]，且同時 患有克羅恩病和銀屑病的患者其發病年齡會比單發其 中一種疾病者要早[3]。本例患者銀屑病加重后，克羅恩病 癥狀加重，提示二者之間相關性密切。目前二者的關系仍 在研究中，尚缺乏大樣本流行病學調查支持。部分研究表明，二者的共同影響因素為免疫因素，國外已有報道， 即二者具有諸多相同的易感位點，如 JAK2附近的9p24位 點、ZMIZ1 的 10q22 位點、PRDX5 附近的 11q13 位點[4]、 IL-23R[5]、IL-12B[6-7]和TYK2[8]等。Bettelli 等[9]研究發現， IL-23/Th17 免疫反應軸在諸多與自身免疫相關的疾病 中起到重要作用，包括銀屑病和克羅恩病[10]。易感人群 在感染及環境等因素的作用下，一些免疫細胞會產生腫 瘤壞死因子(TNF)-α[11]，IL-1β，干擾素(IFN)-α及IL-6，從 而促進樹突狀細胞產生 IL-23[12]，它不能夠促進原始 T 細胞分化為 Th17 細胞[10]，但是能夠促進 Th17 細胞的 擴增和存活能力，導致 IL-17 等細胞因子的大量釋放， 促進炎性細胞的聚集，導致炎癥反應[4]。同時，IL-17 還 能夠促進角質形成細胞的活化及增殖[3]，促進腸道內成 肌纖維細胞分泌大量的蛋白酶，導致組織損傷[13]。本例 患者 IL 水平明顯升高，炎癥反應明顯。 由于銀屑病和克羅恩病聯系非常緊密，二者究竟 為同一種疾病在不同系統的表現還是 2 個獨立的疾病 還有待進一步的研究。這2種疾病在發病機制上的共同 之處可以為治療提供一定的思路，Whitlock 等[14]認為 有一些藥物可以同時用來治療這 2種疾病，比如針對TNF 的英夫利西單抗和阿達木單抗、針對IL-23 的優特克單 抗以及針對 IL-17 的蘇金單抗[15]等。
參考文獻略。