（一）眼底檢查
大多數病人眼底正常，少數可出現小動脈痙攣及輕度視乳頭水腫，與血壓升高有密切關系。若有出血、滲出等表現，則很可能為慢性腎小球腎炎急性發作。
（二）血液檢查
紅細胞計數輕度降低，可能與水滯留后血液稀釋有關。白細胞在發病初期可增多，嗜酸粒細胞百分比也可增高，紅細胞沉降率增快。在大部分病例中血液非蛋白氮及尿素氮濃度正常，少數可偏高，而肌酐一般正常，在尿閉時兩者均上升。血漿總蛋白量及膽固醇測定多數正常，電泳可發現白蛋白含量略見降低。70％～90％患者血清抗“O”抗體效價升高，但正常者并不能排除鏈球菌感染引起的可能性。其他抗體包括抗脫氧核糖核酸分解酶抗體、抗鏈激酶抗體、抗透明質酸酶抗體和DPN酶抗體均可升高。在本病早期，血清總補體濃度（CH50）及C3均可明顯降低，以后隨病情好轉而恢復。另外可有一過性冷球蛋白血癥，循環免疫復合物陽性。C反應蛋白和類風濕因子多正常或陰性。
（三）腎功能測定
表現不一，大多數病人有程度不等的腎功能不全，以腎小球濾過率的改變最為明顯，內生肌酐清除率及菊粉清除率均降低，而腎血流量大多正常，腎小管功能也有改變。或許是由于腎小球毛細血管被炎癥細胞浸潤，使濾過面積減少，或許是由于能夠可逆性的收縮系膜細胞的局部血管活性物質增加，如血管緊張素Ⅱ、白三酰增加，使有效濾過面積減少，從而導致腎小球毛細血管的灌注減少。在腎小球腎炎中有時可發生下列嚴重情況，大多數發生于起病后不注意休息或治療不當的兒童。近年來醫療條件改善，此類癥狀已少見。但是，臨床醫師對下列嚴重情況的病理生理、診斷和處理必須有足夠的認識。
1.心力衰竭 心力衰竭為由于腎小球濾過率降低，水、鈉排出減少，但腎小管再吸收并未相應地減少，再吸收仍相對增加，導致水、鈉滯留于體內，加上腎缺血腎素分泌可能增加，產生繼發性醛固酮增多，加重了鈉的滯留，因而血漿容量擴大。有作者用放射性鉻標記的紅細胞測定了10例典型急性腎小球腎炎病例的血容量平均為79ml/kg，血漿容量為51ml/kg，到恢復期分別回到63m1/kg及37ml/kg。高血壓也為一個促進因素，會因左心排出阻力加大，而使心臟負擔加重。
與心肌本身病變也有關，從本癥尸解資料分析，部分病例有心肌間質水腫及／或漿液性心肌炎癥變化，但病變輕微，一般未見心肌細胞壞死或明顯的間質炎癥浸潤。可漸起或突然發病。常發生于急性腎小球腎炎起病后的第1～2周內。起病緩急、輕重不一。一般病人表現為少尿，水腫加重，逐漸出現咳嗽、氣急，并出現呼吸困難，不能平臥，檢查時可在肺底聞及水泡音或哮鳴音，還可發現心界擴大，心率加快，第一心音變鈍和奔馬律，此外還有肝大，頸靜脈怒張。少數嚴重病例可以急性肺水腫而突然起病，而急性腎小球腎炎的其他表現可能完全被掩蓋。出現急性肺水腫的原因與正常的肺循環中肺動脈低阻力，僅為主動脈1／8；低壓力，僅為主動脈壓力的1／8及大流量有關。肺血管雖小，但血流量基本上與體循環量相等，而且肺組織的結構疏松，胸腔內又系負壓，所以水份易從肺微血管滲出，但由于血漿膠體壓為3.33～4.27kPa（25～32mmHg），大大超過0.667～1.47kPa（5～11mmHg的肺微血管壓力，因此正常時肺循環內不致發生肺水腫。
但是急性腎小球腎炎時全身呈充血狀態，血容量增大，而肺循環對容量擴張的儲備能力遠較體循環小，在小兒，血容量增加100～200ml時即可致肺微血管壓力增加而發生肺水腫。動物實驗證明血漿蛋白正常者，則左心房壓力僅需1.33kPa（10mmHg）即可引起肺水腫。X線檢查發現早期即可有心影擴大，甚至在臨床癥狀不明顯者經X線檢查證明也具有心臟擴大，有時也可見少量胸腔及心包積液。心力衰竭病情常危急，但經積極搶救并有較好利尿效果后，可迅速好轉，擴大的心臟可完全恢復正常，惟心電圖Ｔ波改變有時需數周才能恢復。
2.高血壓腦病 高血壓腦病是指血壓急劇增高時出現的以神經系統癥狀，如頭痛、嘔吐、抽搐及昏迷為主要表現的綜合征。發病機制，一般認為在全身性高血壓基礎上，腦內阻力小血管自身調節紊亂，導致發生缺氧及程度不等的腦水腫所致。多與嚴重高血壓有關，有時血壓可突然升高而發病，不一定與水腫嚴重程度相平行。
在臨床上，于發病前后腦血管造影檢查有顯著的動脈痙攣現象，發作時眼底檢查有顯著的動脈痙攣。臨床高血壓的程度與腦癥狀的有無或輕重并不完全平行，可以認為全身性高血壓在本癥發作中雖起重要作用，但不是唯一的因素。腦水腫是一種繼發的改變而不是基本原因。腦水腫一旦形成后，則腦缺氧加重，可形成惡性循環，加之急性腎小球腎炎時本已有水、鈉滯留，腦水腫更易形成。
臨床表現：高血壓腦病發生于急性腎小球腎炎病程的早期，一般在第1～2周內，平均在第5天。起病較急，發生抽搐，昏迷前病人的血壓急劇增高，訴頭痛、惡心、嘔吐，并有不同程度的意識改變，出現嗜睡、煩躁等。有些病人還有視覺障礙，包括暫時性黑蒙。神經系統檢查多無限局性體征，淺反射及腱反射可減弱或消失，踝陣攣可陽性，并可出現病理反射，部分重癥病人可有腦疝征象，如瞳孔變化、呼吸節律紊亂等。眼底檢查除常見廣泛或局部的視網膜小動脈痙攣外，有時或可見到視網膜出血、滲出及視乳頭水腫等。腦電圖檢查可見一時性的局灶性紊亂或雙側同步尖慢波，有時節律性較差，許多病例兩種異常同時存在。腦脊液檢查外觀清亮，壓力和蛋白質正常或略增，偶有少數紅細胞或白細胞。一般經過適當搶救后可恢復。個別重癥患兒，特別是呈癲癇持續狀態者，雖經有效治療免于死亡，但可因腦缺氧過久造成器質性損害而留下后遺癥。
3.急性腎功能衰竭 重者每日血尿素氮上升10mg/dl，每日血肌酐增加0.5mg/dl，血肌酐可大于3.5mg/dl，出現急性腎功能衰竭。〔病程〕急性腎小球腎炎的病程很不一致，短者僅數日癥狀即可消失，長者可達一年以上，大多數在4～8周左右。
成人病程較小兒為長，其中水腫及高血壓常先消退，但蛋白尿及血尿常可持續數月至1年。一般認為急性腎小球腎炎預后良好，10年后隨訪某些鏈球菌感染流行后的急性腎小球腎炎，其臨床痊愈率幾乎達100％；散發病例的臨床痊愈率似較低，但在兒童中預后也好，達90％左右。成人患者的痊愈率低于小兒，在50％～70％之間，Baldwin在成人中作10年隨訪，近40％病人有蛋白尿，纖維化腎小球數目也增多。急性腎小球腎炎的癥狀時輕時重，血尿、蛋白尿的嚴重程度與恢復機會無明確關系。
以前一般認為蛋白尿及鏡下血尿持續6個月至1年以上即已轉入慢性，近年來腎活組織檢查及臨床資料發現，尿異常及腎活檢組織活動性表現在2～3年隨訪中仍可逐漸消失。因此宜綜合臨床資料及疾病發展過程進行分析，不應單以時間為界限來判斷區分急性或慢性腎小球腎炎。根據隨訪資料發現，急性腎小球腎炎臨床表現消失時腎臟中仍可有殘留病變，隨時間增長，滲出及增殖性病變逐漸消退，但有時有腎小球纖維化，有時患者尿常規檢查中仍發現有蛋白及紅細胞，而活組織檢查發現腎臟中彌漫性炎癥性病變已基本消失，僅有灶性病變殘留，所謂“有缺損的愈合”。有些患者隨著隨訪時間增長，活檢中發現纖維化的腎小球有增多趨勢。遇有上述情況時宜繼續隨訪觀察，注意有無發展成慢性腎小球腎炎的可能性。
〔老年人急性腎小球腎炎〕經腎活檢或尸體解剖證實的老年性急性腎小球腎炎具有以下特點：
①大部分病人起病隱襲，常缺乏明確的前驅感染史，而以明顯水腫或氮質血癥就診。
②病理上，腎小球為增殖性和滲出性改變，有新月體形成的腎小球占20％～40％，腎小管中有大量嗜中性多形核白細胞。
③伴高血壓和氮質血癥多見，氮質血癥和貧血的出現率較青少年組明顯增高。
④心力衰竭多見。
⑤半數病例有無尿和長期少尿。
⑥約1／5病人有腎病綜合征，發生率比兒童及成人腎炎高，可有類似急性腎盂腎炎的嚴重膿尿。
⑦死亡率高，常死于感染或其他疾病引起全身衰竭的急性并發癥，而不是進行性的腎臟疾病。恢復者隨訪5年后，30％～40％病人有輕度血肌酐和尿素氮增高