發病機制
與成人相同，小兒室性心律失常的電生理機制與所有其他心律失常相同，即自律性異常、觸發激動與折返機制。以現在（2008年）的認識程度還不可能確定某一室性心律失常的發病機制，也不能由心電圖推測出來。盡管如此，認識這些可能的機制有助于了解室速的病因、診斷和治療。
1.自律性異常 一些具有正常自律性的細胞諸如竇房結和房室結細胞可自發除極，在膜電位達到閾值后觸發一次動作電位。自發除極以及心肌細胞跨膜電位的維持，都是通過控制細胞內外離子的跨膜流動實現的。大多數心肌細胞正常狀態下不具有自律性，但當受到損傷或疾病狀態下即可獲得自律性這種細胞的異常自律性與心臟起搏細胞的正常自律性不同，其膜電位發生了改變。
自律性心律失常的特點是其不能由亞速或超速起搏以及期前刺激誘發與終止常表現為溫醒現象(warm-up)，即在心動過速初期心率逐漸增加。還不了解哪些小兒室性心律失常是真正的自律性機制，但根據一些心律失常的表現特征提示可能基于這一機制。
2.觸發激動(觸發自律性) 觸發激動(triggeredactivity)是除極后細胞對先前動作電位的反應造成的，這種后電位發生于動作電位的第3時相，分為早期后除極與延遲后除極兩種形式。Cranefeild于1975年首先提出觸發激動這一概念。觸發激動是指心臟除極觸發的膜振蕩性后電位，因為總是在一次除極后發生，故又稱后除極當后除極電位達到閾電位時，便產生觸發性動作電位，因本身又存在后電位，如此序貫成串形成心動過速。由此可見，觸發激動包括心肌細胞的后電位(afterpotential)及誘發的觸發性心律失常。后除極是發生在前一次動作電位復極過程中或復極完畢后的閾值下除極，分別稱為早期后除極(earlyafterdepolarization，EAD)和延遲后除極(delayedafterdepolarizationDAD)。EAD發生在復極結束之前，即動作電位第3時相。因心率慢時EAD增加，又稱心動過緩依賴型。DAD發生在復極將要結束時或結束之后。在一定范圍內心率快時DAD增加，又稱心動過速依賴型。
EAD形成機制較為復雜，目前（2008年）尚未完全闡明。EAD是組織灌注中產生的小的電位偏移，發生在動作電位的第3時相并可能與先前的動作電位幅度有關根據研究結果，多數學者支持下述論點即某些因素的作用使背景鉀電流(GK1)減弱，而某種內向電流(INa或ICa)增強，引起細胞內電位負值降低，使復極延遲或形成第2次超射，即EAD。據認為EAD與因細胞損害和創傷相關的心律失常有關聯，因此可解釋一些心臟手術后發生的一些室性心律失常和藥物治療過程中的致心律失常作用。
DAD是跨膜電位的閾值下變異，其發生在動作電位第3時相末或第4時相。DAD并非由Ca2+直接內流形成，而是由心肌細胞內Ca2+濃度異常增高而引起的瞬時內向電流(transientinwardcurrent，ITi)所致。DAD的幅度取決于其觸發活動的周長，在周長足夠短時就可產生自身維持的動作電位。正是由于DAD對于驅動頻率的依賴，它們是“觸發性”的而非自律性形式，也與折返無緣。在實驗室，地高辛中毒、低鉀血癥以及兒茶酚胺均可誘發心肌組織的DAD，但在臨床心律失常尚未得到證實。
3.折返折返是臨床最常見的快速心律失常發生機制。形成折返的3個必備條件是：
(1)解剖上或功能上存在至少2條連接近端和遠端而形成傳導環路的潛在通道。
(2)上述通道之一存在單向阻滯。
(3)無阻滯的通道傳導緩慢，允許阻滯的通道有足夠的時間恢復應激。當兩個通道的傳導延緩和不應期適當時，一個持續向前的循環電激動便產生了，導致心動過速。折返性心動過速可以由期前刺激或快速起搏誘發與終止，其維持需要折返環路電生理條件的匹配。以這種機制可以解釋一些心臟手術后晚期的室性心律失常。
臨床表現
患兒在心臟病的基礎上發生PVT，呈持續發作，嬰兒心肌浦肯野細胞瘤往往引起無休止的室性心動過速。曾報告心肌浦肯野細胞瘤20例，發病年齡＜26個月，平均10個月，均呈無休止性VT，15例發生心臟驟停或心力衰竭。PVT患兒心率加快150～250次/min，嬰兒可達300次/min以上。多有煩躁不安、心悸、胸悶，頭暈等癥狀，重者發生心力衰竭心源性休克，暈厥甚至猝死預后取決于基礎心臟病的嚴重程度。
并發癥：常并發心力衰竭、休克、暈厥甚至猝死