近來陣發性睡眠性血紅蛋白尿癥（PNH）診斷與治療均有一些進展，涉及到PNH的FLAER診斷、肺動脈高壓以及Eulizumab和化療治療PNH。
1 流式細胞術診斷
用于檢測外周血成熟紅細胞和粒細胞CD55和CD59表達情況，為診斷“陣發性睡眠性血紅蛋白尿癥”的金標準。 [5]
2 肺動脈高壓
肺動脈高壓是溶血性貧血的常見并發癥，主要機理可能為血管內溶血釋放游離血紅蛋白入血，游離的血紅蛋白與NO的結合能力要比氧氣高百倍，使得血液中NO的含量下降；或者是溶血使得血管內皮功能紊亂，內皮合成的一類重要的舒血管物質就是NO,內皮功能紊亂使NO的化學合成減少。
PNH患者NO的消耗增加、合成減少使血液中NO的量進一步降低，而NO在體內可以參與動脈血壓的調解，當血壓升高時，內皮細胞合成并釋放NO,NO能夠使阻力血管擴張，故血壓下降。另外，NO還可以介導某些舒血管效應。基于NO的種種舒血管效應PNH患者出現血壓增高、肺動脈壓力增高就不足為奇。Anita Hill等對有溶血性PNH患者做了超聲心動圖來評估肺動脈高壓的狀況。標準為：在靜息狀態下三尖瓣反流（TRV）≥2.5m/s。20例被評估患者中14例（70%）有PH。12例（60%）輕中度PH，2例（10%）重度PH（均值TRV 3.7±0.2m/s）。這些患者的NO清除率都很高。32例患者血漿NO清除量為34.6±8.3ug，而9例正常個體NO清除量為2.2±0.6ug（P<0.0001）。雖然此項研究并沒有給出患者肺動脈壓力的直接數據，但是已經很好的證明了血管內溶血與血管阻力密切相關。以前有文獻報道將PNH患者PH的狀況用TRV和血BNP(brain natriuretic peptide)水平衡量。血BNP和 NT-proBNP(N-terminal pro-brain natriuretic peptide)升高往往預示右心功能衰竭及冠脈疾病。