發病機理
人體存在非特異性免疫，以抵擋霍亂弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量飲水、大量進食使胃酸稀釋均降低對霍亂弧菌的抵抗。但正常入食入霍亂弧菌量超過108-9，均可發病。
人體的其他屏障如腸道動力、腸腔粘液、酶及膽鹽等，霍亂弧菌卻可以適應。霍亂弧菌通過鞭毛活動、粘蛋白溶解酶、粘附素以及細菌的化學趨化作用等，使弧菌能成功地粘附于腸粘膜上皮細胞，但不侵入細胞，繼續繁殖，繼而腸毒素起重要作用。
霍亂腸毒素有A、B兩個亞單位，具有毒素活性的亞單位A又可分為由二硫化物聯結的A1和A2兩個多肽，分子量分別為23～24kD和5～6kD.亞單位B有5個部分，每個分子量為11.6kD，可各自與腸粘膜上皮細胞刷緣細胞膜的受體（Gm1神經節苷脂）結合。亞單位B與腸粘膜細胞結合后，亞單位A與毒素整個分子脫離，并移行至細胞膜內側，其A1部分被釋放至胞液內，激活腺苷環酶，后者使三磷酸腺苷變成環磷酸腺苷。大量的環磷酸腺苷積聚在粘膜細胞內，發揮第二信使作用，刺激隱窩細胞分泌氯離子并可能分泌碳酸氫根離子，同時抑制絨毛細胞對氯和鈉離子的正常吸收。由于腸粘膜分泌增強，回收減少，因而大量腸液聚集在腸腔內，形成本病特征性的劇烈水樣腹瀉。
霍亂弧菌的內毒素來自弧菌細胞壁，耐熱，具有弧菌O抗原的特異性，與霍亂發病關系不大。弧菌產生的酶（如粘蛋白酶）、代謝產物或其他毒素（如血管滲透因子、溶血素等）對人體有一定損害作用。
劇烈腹瀉和嘔吐，導致水和電解質大量丟失，迅速形成嚴重脫水，因而出現微循環衰竭。鉀、鈉、鈣及氯化物的喪失，可發生肌肉痙攣、低鈉、低鉀和低鈣血癥等。由于膽汁分泌減少，腸液中有大量水、電解質和粘液，所以吐瀉物呈米泔水樣。碳酸氯鹽的丟失，形成代謝性酸中毒。由于循環衰竭造成的腎缺血、低鉀及毒素對腎臟的直接作用，可引起腎功能減退或衰竭。
臨床表現
本征主要有腹瀉，多為水樣瀉，有粘液，嚴重者每日排便量可達4000ml，部分患者排出特征性偽膜。腹瀉與用藥劑量及時間長短無關。可有腹痛、惡心、嘔吐等消化道癥狀，并常有發熱、心動過速，甚至脫水、休克、酸中毒、譫妄等毒血癥癥狀
主要根據臨床癥狀和X線造影檢查為“鵝征”進行診斷，其他輔助檢查有：肛門測壓，盆底肌電圖和結腸通過時間等，在除外器質性排便困難后診斷可成立。
女性多見，男女之比約為1:2；均有排便困難、不適和疼痛等癥狀；排便2～3日1次。可有腹脹、便血和長期便秘，會陰部神經可能同時受到損害；也可發生其他繼發性變化（如腸疝、內臟下垂等），肛門指診有直腸前突，粘膜松弛或內痔及外痔等。
霍亂樣綜合征--造影
并發癥： ADH分泌過多綜合征，阿米巴肝膿腫，氨基甲酸酯類農藥中毒，阿米巴腸病，阿片類藥物中毒，柏-查綜合征，Brenneman綜合征，巴瑞特綜合征，半乳糖血癥，暴發性肝功能衰竭，鞭蟲病，布卡綜合癥，暴發性肝炎樣綜合征，便秘，吡唑酮類中毒,Barrett食管，賁門失弛緩癥，鋇中毒，苯海拉明中毒，變形桿菌食物中毒，蓖麻子中毒,百草枯中毒，鉍中毒，丙型病毒性肝炎，腸病性肢皮炎綜合征，腸道菌群失調癥，腸扭轉綜合征。