非折疊蛋白反應在水稻條紋病毒侵染中有雙重作用

  近日，中國農業科學院植物保護研究所創新團隊聯合浙江大學教授吳建祥團隊發現，在水稻條紋病毒侵染過程中，折疊蛋白反應通過調節運動蛋白的積累而發揮雙重作用。該成果揭示了植物利用未折疊蛋白反應調節水稻條紋病毒運動蛋白積累量，從而調控病毒侵染的新機制。相關研究發表于《公共科學圖書館—病原體》（PLoS Pathogens）。

論文共同通訊作者、植保所研究員周雪平介紹，水稻條紋病毒（rice stripe virus，RSV）是水稻上的重要病毒。內質網是真核生物體內重要的蛋白合成工廠，對細胞正常的生物學活動至關重要。當細胞面對一些生物或非生物刺激時，內質網中的蛋白折疊會發生錯誤。這些非正常折疊的蛋白在內質網中堆積會影響內質網行使正常功能，此時內質網的狀態被稱為內質網應激。

為了度過此種不正常的狀態，恢復內質網穩態，細胞會激活一系列被統稱為非折疊蛋白反應（unfolded protein response，UPR）的生物學過程，包括上調分子伴侶蛋白表達、激活蛋白降解通路（泛素蛋白酶體、細胞自噬）、增加內質網合成、抑制蛋白翻譯等。以往研究表明，許多植物病毒的感染可以誘導植物細胞的非折疊蛋白反應，且在大多數情況下該反應有利于植物病毒侵染。然而，非折疊蛋白反應是如何調節植物病毒侵染的具體機制一直不明。

該團隊發現，水稻條紋病毒侵染可以激發植物細胞非折疊蛋白反應，而非折疊蛋白反應在調控該侵染中發揮著雙重作用。一方面，水稻條紋病毒侵染誘導的非折疊蛋白反應激活了植物細胞自噬途徑，促進病毒編碼的運動蛋白NSvc4通過自噬途徑被降解；另一方面，水稻條紋病毒誘導的非折疊蛋白反應還上調了植物中一類I型J-domain蛋白家族MIP1的表達，MIP1通過與NSvc4互作，抑制了NSvc4通過自噬途徑被降解，且MIP1穩定NSvc4并不遵循經典的Hsp40-Hsp70分子伴侶模式。

此外，該研究還證明了本氏煙中NbMIP1以及水稻中的同源基因OsDjA5均能正調控水稻條紋病毒的侵染，沉默本氏煙中的NbMIP1家族基因或水稻中的OsDjA5，均可延緩水稻條紋病毒感染。因此，通過基因編輯等技術對OsDjA5進行突變可獲得抗病毒的水稻新種質。

該研究提出了非折疊蛋白反應在寄主防衛與病毒侵染中發揮了雙重作用：非折疊蛋白反應激活自噬通路降解病毒編碼的蛋白，抑制病毒侵染；而病毒蛋白又可以劫持受非折疊蛋白反應上調的寄主因子穩定自身，逃脫自噬降解，從而幫助病毒完成侵染。

周雪平認為，這是病毒和植物之間“軍備競賽”的一個新案例。研究發現的基因可進一步用于水稻抗病育種中。

該研究得到水稻產業技術體系科研專項經費和國家自然科學基金等項目的資助。