相互作用
尚未確定具有臨床重要意義的藥物相互作用。 1. 非那雄胺對細胞色素P450-相關的藥物代謝酶系統沒有明顯影響。在男性中已被檢測的化合物有普萘洛爾、地高辛、格列本脲、華法令、茶堿和安替比林，它們均未發現與非那雄胺有臨床意義的相互作用。 2. 其它聯合治療。雖然沒有進行特異的藥物相互作用研究，但在臨床研究中非那雄胺與血管緊張素轉換酶抑制劑、對乙酰氨基酚、乙酰水楊酸、α受體-阻滯劑、β受體-阻滯劑、鈣通道阻滯劑、心臟病用硝酸酯類、利尿劑、H2受體拮抗劑、HMG-CoA還原酶抑制劑、非甾體抗炎藥（NSAIDs）、喹諾酮類和苯二氮卓類同時使用時，沒有發現明顯的臨床不良相互作用。
藥理毒理
藥理作用 本品屬4-氮甾體激素類化合物，為特異性Ⅱ型5α-還原酶競爭抑制劑，抑制外周睪酮轉化為二氫睪酮，降低血液和前列腺、皮膚等組織中二氫睪酮水平。前列腺的生長發育和良性增生依賴于二氫睪酮，非那雄胺通過降低血液和前列腺組織中的二氫睪酮水平而抑制前列腺增生、改善良性前列腺增生的相關臨床癥狀。 毒理研究 遺傳毒性： 體外細菌、哺乳動物細胞致突變試驗及體外堿性洗脫試驗結果均未顯示出致突變作用，體外CHO細胞染色體畸變研究中，非那雄胺在450~550μmol濃度下，CHO細胞染色體畸變率輕度增加，該濃度相當于人口服本品5mg后血漿峰濃度的4000~5000倍。體內染色體畸變試驗中，小鼠給予非那雄胺250mg/kg/天（按AUC計，相當于人臨床推薦日用劑量5mg的228倍，下述所有毒理研究劑量的計算方法相同），染色體畸變率沒有升高。 生殖毒性： 非那雄胺80mg/kg/天（同上計算，相當于人用劑量的543倍），連續給藥12周對性成熟雄兔和雄性大鼠的生育力沒有影響。當大鼠持續24周以上給予非那雄胺80mg/kg/天時，導致其精囊和前列腺的重量也顯著減輕，交配時精栓形成失敗從而使大鼠生育力下降；但對大鼠和兔的睪丸及交配行為沒有影響；上述毒性效應在停藥后6周內恢復。 大鼠致畸敏感期給予非那雄胺對雄性后代有明顯的致畸作用，100μg~100mg/kg/天（同上，相當于臨床日用劑量5mg的1~1000倍）時出現劑量依賴的尿道下裂，發生率為3.6~100%，劑量≥30μg/kg/天（同上，相當于人日用劑量的30%）時，雄性后代出現了前列腺和精囊重量減輕、包皮分離延遲以及短暫的乳房發育等，當劑量3μg/kg/天（同上，相當于人日用劑量的3%）時，雄性后代出現泌尿生殖道間距縮短。研究認為，導致大鼠雄性后代出現上述毒性的關鍵時間為妊娠第16-17天。妊娠大鼠給予非那雄胺所產生的上述毒性系該類藥物（5α-還原酶抑制劑）藥理作用的結果，與先天性缺乏5α-還原酶男嬰所報道的畸形相似。恒河猴在妊娠期間口服非那雄胺2mg/kg/天（同上，相當于人日用劑量的20倍），雄性胎仔出現外生殖器畸形。所有致畸研究中，本品對雌性后代沒有致畸作用。 給予非那雄胺80mg/kg/天的雄性大鼠與未給藥雌性大鼠交配所生育的子代大鼠中未觀察到與藥物相關的效應。大鼠妊娠末期和哺乳期給予非那雄胺3mg/kg/天（同上，相當于人日用劑量的30倍）導致第一代雄性后代生育能力輕度下降，對雌性后代沒有影響。 致癌性： SD雌、雄大鼠分別連續24個月給予非那雄胺320和160mg/kg/天（同上計算，分別相當于臨床推薦用劑量的274和111倍），沒有出現致瘤效應。在為期19個月的致癌研究中，非那雄胺250mg/kg/天（同上，相當于人推薦日用劑量的228倍）給藥使CD-1雄性小鼠睪丸間質細胞腺瘤的發生率明顯升高，小鼠給予非那雄胺25mg/kg/天或大鼠劑量超過40mg/kg/天時，兩種動物睪丸間質細胞增生的發生率均明顯升高；睪丸間質細胞增生的發生率與血清LH水平呈正相關。大鼠和犬分別給予本品20和45mg/kg/天（同上，相當于人日用劑量的30和350倍）1年或小鼠2.5mg/kg/天（同上，相當于人日用劑量的2.3倍）19個月，沒有出現與給藥相關的睪丸間質細胞增生。