一類(Non-coding)的DNA分子(不表達質)，曾經被認為是“垃圾”的DNA目前正成為遺傳研究的新熱點，“垃圾”DNA的真實含義早已變更，它僅僅是一個歷史遺留的名稱，實際上，“垃圾”DNA具有無與倫比的表達調控功能，2所頂級學府的2個獨立團隊在Science上發表關于垃圾DNA的最新研究進展，“垃圾”DNA實際上是促成我們人類的關鍵調控因子。
有評論認為，“垃圾”DNA實際上是shape who we are的DNA序列，所以說現在家們更愿意稱“垃圾”DNA為“非編碼DNA”。所謂的垃圾DNA占據人類組98%的容量，這也是原來被誤以為是垃圾DNA的原因。
來自耶魯大學和Wellcome Trust Genome Campus的兩位科學家帶領的研究團隊發現，從統計學意義上來說，人與人之間的基因有99%的相似性，但是，每個個體的非編碼DNA卻有著顯著的差異。這也就是為何我們的基因組大體上相似，卻每個人都不一樣，也可以說，非編碼DNA促使每個人都變得獨一無二。
Michael Snyder教授(目前已跳槽去斯坦福大學)帶領的耶魯大學的研究團隊，在Science上發表文章Variation in Transcription Factor Binding Among Humans;同天Ewan Birney教授帶領的Wellcome Trust Genome Campus的研究團隊，在Science上發表文章Heritable Individual-Specific and Allele-Specific Chromatin Signatures in Humans。
Michael Snyder教授的研究團隊發現，轉錄因子蛋白粘附在非編碼DNA的伸長鏈上，影響著臨近的基因生產蛋白質，在不同人群基因組的不同位置發揮作用。人體中存在成百上千種不同的轉錄因子，目前Snyder教授的研究團隊以2種轉錄因子為代表進行前驅性的研究，這2種轉錄因子分別是NF-kappa-B和Pol-Ⅱ。
Snyder研究團隊了2種轉錄因子在不同個體包括人類與猩猩基因組上的結合模式，結果發現，NF-kappa-B的結合模式有75%的相似性，余下的25%存在極大的差異，Pol-Ⅱ的結合模式有92.5%的相似性，余下的7.5%存在極大差異。
Snyder研究小組對這些差異進行了功能上的研究，分析發現，轉錄因子在非編碼DNA上的差異性的結合模式影響周圍基因的表達，不僅與個體的獨特性有關，與個體的疾病發生率也有很大關聯，比如說，阿爾茨海默病、糖尿病、類風濕性關節炎和其他疾病。
Snyder估計，這些差異不僅與疾病發生有關，與基因突變率也有關。
Wellcome Trust Genome Campus
Ewan Birney帶領的研究團隊則對轉錄因子在不同個體中作用模式的差異性產生的原因進行了分析。
Ewan Birney是歐洲信息研究所的遺傳學家，他們這次選擇了2個家庭來做對比分析。
研究發現，遺傳繼承的非編碼DNA序列(周圍的基因沒有發生變異)將促使轉錄因子的結合位點保持與親代一致。
一旦非編碼DNA發生變異，即便有時候是單個核苷酸發生改變都可能導致基因組的結構發生變化，導致某些DNA記憶單位缺失或是重復。這些缺失或是重復的變化最終導致疾病的發生，如阿爾茨海默病和肥胖癥。
加州大學的一場學家Kelly Frazer表示，這些新的研究解釋了某些疾病發生的機制 ，比如說，我們常常去尋找一些疾病風險基因，但結果往往是，一些提高疾病風險的變異不存在于基因上，而是離基因很遠。比如說，心肌梗塞患者60%以上的變異不在某個基因上，而是在非編碼DNA上。
這些新的發現給疾病的研究帶來新的視野。