顧兵教授團隊揭示艱難梭菌感染新機制

近日，廣東省人民醫院檢驗科顧兵教授團隊在腸道共生原生生物調控艱難梭菌感染作用機制上獲得最新進展。研究團隊發現了共生原生生物能夠調控宿主免疫反應和腸道穩態緩解艱難梭菌感染。進一步的研究表明，共生原生生物T.mu通過調節宿主精氨酸-鳥氨酸代謝軸影響腸道免疫細胞分化，以減輕對艱難梭菌的易感性。上述研究成果發表于《自然-通訊》，為艱難梭菌感染的防控提供新方向。

艱難梭菌感染已成為世界性公共衛生問題之一，主要分為無癥狀感染者、醫源性腹瀉和假膜性結腸炎等。無癥狀感染者是最重要的感染源，主要為新生兒和老年人；醫源性腹瀉主要表現為水樣便（24小時內＞3次），另有下腹痛、低熱、惡心、厭食等；假膜性結腸炎可出現血水樣腹瀉和腹痛，伴發熱等全身癥狀，嚴重者甚至可危及生命。

腸道微生態失調是艱難梭菌感染的重要因素，但腸道真核微生物在其中有何作用尚不清晰。為此，該研究團隊從共生原生生物、艱難梭菌、宿主免疫三方互作入手進行研究并取得了上述成果。

據悉，顧兵教授為最后通訊作者，徐州醫科大學教授王玉剛為共同通訊作者，徐州醫科大學副教授楊歡、碩士研究生吳小小、講師李曉為論文共同第一作者。

相關論文信息：https://doi.org/10.1038/s41467-024-47075-0