A.正路下傳略快于旁路（PR間期正常，無δ波）；B.旁路傳入心室使連接點處心室提早除極；C.正、旁兩路共同除極心室結束，形成單源心室融合波(以終末向量和波形改變為主要表現)。隨著“不完全潛在性預激綜合征”的明確，依旁路的前傳功能和心電圖表現可將預激綜合征分為4種類型，詳見表1。使我們進步認識到：δ波是旁路前傳心室快于正路的表現，QRS終末向量改變是旁路前傳心室的標志。
4．對PJ間期的影響
（1）不延長PJ間期且可能縮短PJ間期
預激綜合征QRS增寬是旁路提早除極心室所致，但不延長心室除極結束時間（不延長PJ間期），PJ間期延長已公認是束支阻滯與預激綜合征的鑒別要點。我們近年研究進步證實預激綜合征不僅不延長PJ間期，且可能縮短PJ間期（旁路使正路最后除極部位心室肌提早除極時）。特別是當并旁路同側束支阻滯時，不僅可掩蓋束支阻滯的波形，同時可使BBB延長的PJ間期縮短到正常范圍。提示預激綜合征PJ間期正常雖有助與束支阻滯鑒別，但不能排除合并束支阻滯（當AVRT呈旁路同側束支阻滯，尤其是<150bpm時，應警惕并束支阻滯）。
2）PJ間期延長的臨床意義
預激綜合征PJ間期延長是正路傳導阻滯的心電圖表現，常見于預激并正路一度、三度房室阻滯或束支阻滯，三者鑒別，詳見表2。
5．對ST-T改變的認識
預激綜合征繼發ST-T改變可掩蓋、酷似心肌缺血，預激綜合征并心肌缺血/梗死是心電圖診斷的難點。近年對預激綜合征繼發ST-T改變的特點、合并原發ST-T改變的表現和消融后電張調整性T波均有進步認識。
（1）繼發ST-T改變的特點
①方向與δ向量相反；
②改變程度與δ波大小呈正相關；
③形態：ST段改變呈非水平型，T波倒置呈非對稱樣。
（2）合并原發性ST-T改變
①δ波明顯時出現與δ波同向ST-T改變；
②ST段變成水平型或T波呈對稱樣改變；
③在δ波無明顯變化而隨臨床癥狀出現ST-T動態變化，均提示并有原發性ST-T改變。伴隨癥狀新出現的原發ST-T改變，提示急性心肌缺血；伴有肌鈣蛋白升高，提示并急性心肌梗死；如無臨床癥狀和動態變化的與δ波同向ST-T改變，亦見于早期復極綜合征的影響（早期復極綜合征：主要在胸前V2到V5及下壁導聯上出現凹面向上的ST段抬高，伴高T波，R波降支有挫折或J波，上述改變運動后可消失）。
（3）電張調整性T波改變
在間歇性預激或消融旁路QRS恢復正常后，由于電張調整作用可一過性出現T波對稱倒置，易誤診為心肌損害。其特點：倒置T波出現在預激時以負向波為主的導聯，且僅在QRS恢復正常后一過性出現。
6.對臨床心動過速的認識
心動過速反復發作是預激綜合征患者求醫和治療的主要目的。心動過速常見是AVRT和Af、AF，掌握心電圖表現診斷多無困難。但對“心動過速的臨床意義”和“無心動過速的患者”是否需要處理？近年提出“預激性心動過速”和“無癥狀性預激綜合征”新概念。
（1）預激性心動過速
預激綜合征并SVT的特殊臨床意義在于旁路前傳心室：
①旁路前傳QRS寬大畸形易誤認為VT；
②Af時易引起極快心室反應易誘發室顫；
③藥物治療必需選用抑制旁路的藥物。
為此近年來提出“預激性心動過速”新概念，特指預激綜合征伴經旁路前傳心室的心動過速，包括竇性、房性、房室折返、房室結折返性心動過速和房撲、房顫等。并按室律是否規整分為室律規整的預激性心動過速（如逆向性AVRT、多旁路AVRT、AVNRT伴旁路前傳、AT、AF1:1或2:1下傳）和室律不規整的預激性心動過速（房顫和傳導比例不定的房撲）。
（2）無癥狀性預激綜合征
是指心電圖有典型預激表現，而臨床無心動過速癥狀的患者。因無臨床癥狀，過去只稱為預激樣心電圖改變，認為無需處理。近年對年輕無癥狀患者隨訪發現：1/3患者可出現心悸、SVT，嚴重者可以房顫-室顫（猝死）為首發表現。2012年“專家共識”認為對年輕無癥狀預激綜合征患者應進行危險分層決定處理意見。
①對ECG（DCG）記錄到間歇預激、或運動試驗能消除δ波者風險低，應定期隨訪（出現癥狀、暈厥按有癥狀處理）。
②對無創檢查不能消除δ波者，應做電生理評估。如誘發Af，SPERRI≤250ms，猝死風險高，應考慮消融治療；SPERRI>250ms，猝死風險低，宜結合消融并發癥風險、心臟病情況和預激對心功能的影響綜合分析決定選擇消融治療方案。