頸動脈粥樣硬化斑塊并斑塊內出血可導致急性血栓形成，根據患者發病的時程，血栓形成分為急性、亞急性或慢性期。在頸動脈超聲檢查過程中，觀察到突發血栓形成，導致狹窄以遠段完全閉塞的病例實屬少見。筆者報道1例頸內動脈重度狹窄患者超聲檢查過程中突發急性血栓形成致血管閉塞的治療與隨訪的臨床資料，以提高對此類病變的診療水平。
患者男，81歲，因“間斷發作右眼視物不清1周”于2019年11月20日入住蘭州大學第二醫院神經外科。入院前1周患者間斷反復發作右眼視物不清，曾就診于外院，經治療（具體不詳）后癥狀無改善。
入院體格檢查：意識清楚，語言流利，雙眼活動良好，對光反射靈敏，國際標準視力表顯示右眼視力0.4，左眼視力0.7。肢體肌力、肌張力正常。實驗室檢查示生化、血常規和凝血功能正常。既往無高血壓病、糖尿病等病史。
頸動脈超聲檢查顯示：右側頸總動脈遠段至頸內動脈（ICA）近段、頸外動脈近段探及形態不規則、回聲不均勻的斑塊，大小約38.4mm×5.3mm，斑塊內可見低至無回聲區（斑塊內出血，圖1a），斑塊頂部纖維帽不連續，可見彩色血流信號注入；彩色血流成像顯示ICA近段內徑明顯減小，殘余內徑0.7mm，原始管徑6.8mm（圖1b），狹窄處峰值流速580cm/s，狹窄以遠峰值流速明顯減低至48cm/s，血流頻譜呈低阻力性改變。檢查過程中，在彩色血流成像的基礎上突發狹窄以遠段管腔內出現低回聲并伴隨心律出現飄動特征，隨即血流信號消失（圖1c），導致ICA閉塞。超聲提示：右側ICA近段重度狹窄突發急性血栓形成致血管閉塞，即刻告知臨床主診醫師，給予口服阿司匹林（100mg/d）、氫氯吡格雷（75mg/d）、阿托伐他汀（20mg/d）治療，頸動脈超聲每日隨診。
入院第2天超聲顯示右側ICA近段閉塞，但中、遠段管腔內血栓相對縮小，回聲較前相對增強，并探及從顱內倒流的反向彩色血流信號（圖1d），血流頻譜呈現“單峰”形改變。頭部MRI示未見明顯異常。頸動脈高分辨率MRI提示右側頸總動脈末端潰瘍型斑塊形成；右側頸內動脈起始部異常信號，考慮斑塊內出血。入院第3天右側ICA血栓完全消失，能量多普勒顯示管腔充盈良好，狹窄血管腔部分再通，ICA近段狹窄管腔清晰（圖1e）。
DSA顯示右側ICA起始段重度狹窄（圖1f）。患者于入院第6天行頸動脈內膜切除術治療。術中自右側頸總動脈遠段至ICA近段切除長約3.8cm斑塊（圖1g），術中ICA管腔內未見血栓。術后第2天復查頸動脈超聲顯示，右側頸總動脈、ICA及頸外動脈管腔內血流通暢（圖1h）；CT血管成像示右側頸內動脈通暢（圖1i）。患者住院治療期間臨床癥狀無加重，亦無腦出血及新發腦梗死。術后右眼視物恢復正常。
討論
頸動脈狹窄閉塞性病變是造成缺血性腦血管病的獨立危險因素。頸動脈粥樣硬化血栓形成導致大血管閉塞約占卒中25%。頸動脈血栓形成的病因包括頸動脈粥樣硬化、心源性、頸動脈夾層及非動脈硬化性等，其中頸動脈粥樣硬化是主要危險因素。本例患者因頸動脈粥樣硬化斑塊內出血和斑塊頂部纖維帽破裂，導致頸動脈血栓形成，使頸內動脈在狹窄基礎上突發完全性閉塞。該病例提示，當超聲檢測到頸動脈存在粥樣硬化斑塊纖維帽破裂并斑塊內出血的患者，具有急性血栓形成的風險，檢查過程中應引起專業醫師的注意，手法盡量輕柔，避免斑塊破裂出血引起血栓形成。
頸動脈急性血栓形成導致急性閉塞者，可以繼發嚴重的腦缺血相關的神經功能損害甚至威脅生命，早期診斷和及時治療對患者預后至關重要。目前對急性血栓的治療方法主要包括動脈或靜脈溶栓治療、介入血管內取栓等方法。如何選擇治療方法與患者臨床狀態、血栓形成的時間及血管病變程度對顱內動脈血流灌注的影響。
本例患者當超聲發現頸動脈急性血栓形成致血管閉塞時，及時告知臨床，通過阿司匹林聯合氯吡格雷“雙抗血小板聚集”的治療效果顯著，頸動脈超聲通過3d的動態觀察，從血栓形成到消失過程，使患者在相對安全條件下實施頸動脈內膜切除術治療，期間患者未出現明顯腦缺血癥狀。說明超聲檢查方法對于頸動脈血栓早期診斷及隨診具有的獨特優勢，最終為臨床選擇頸動脈內膜切除術治療的最佳時機，降低了血栓脫落的風險，為急性期頸動脈血栓的早期診斷和治療提供可靠的客觀信息。