患者，男，56歲，175cm，51kg，因“突發右眼視物模糊9d”入院。患者既往常感心慌，2周前因右上肢急性動脈閉塞，外院行右側肱動脈切開取栓術，期間確診高血壓，住院期間血壓控制在120～140/60～80mmHg，血壓最高達150/85mmHg；持續性房顫，予美托洛爾治療，劑量12.5mg，每天2次，心室率控制在90次/分以下。術后突發右眼視物模糊，腦血管造影示右側頸內動脈閉塞，后轉入我院繼續治療。
患者既往無冠心病病史，無過敏史，否認糖尿病、腦梗死病史。查體：意識清楚，精神可。血常規、生化、凝血結果正常。輔助檢查：ECG示房顫率；心臟超聲檢查示左心增大，未見左房栓子影。頸部超聲示右側頸內動脈遠端閉塞（考慮栓塞性）。初步診斷：頸動脈閉塞，心律失常，心房纖維性顫動，上肢動脈栓塞（術后），高血壓。患者頸動脈栓塞手術指征明確，擬擇期行“頸動脈切開取栓術”。
入室后，局麻下建立有創動脈血壓監測，BP150/70mmHg，SpO299%，心電監護儀Ⅱ導聯顯示為房顫心律，心室率80次/分；近紅外光譜儀監測腦氧飽和度（reginal cerebral oxygen saturation，rSO2），經顱多普勒超聲監測大腦中動脈血流速度（mean velocity of middle cerebral artery，VMCA）。
靜脈注射依托咪酯10mg、舒芬太尼15μg、羅庫溴銨50mg誘導，面罩加壓給氧后氣管插管。VT6～8ml/kg，FiO250%，維持SpO2 98%～100%，PETCO2 35～45mmHg。術中采用丙泊酚、瑞芬太尼泵注維持麻醉，術中循環控制平穩。暴露頸部手術血管，全身肝素化后，依次阻斷甲狀腺上動脈、頸外動脈、頸內動脈、頸總動脈，阻斷后rSO2及V-MCA較前相比未見明顯降低，未行轉流管放置。
切開頸動脈后，見大量陳舊性血栓將管腔充滿，清除頸總動脈及頸動脈球部血栓。當血栓清除后，ECG示房顫心律消失，轉為竇性心律，直至手術結束未再次轉變為房顫心律。術畢患者蘇醒，順利拔管，精神狀態較前稍差，但可遵醫囑活動，且神經系統各項查體正常，后送返病房。術后未予以抗凝治療，予以阿司匹林、氯吡格雷抗血小板治療。術后第2天，患者精神狀態良好，生命體征平穩，持續床旁監護儀肢體Ⅱ顯示為正常ECG。
討論
患者因右側頸內動脈閉塞（血栓性），行頸動脈切開取栓術。頸動脈竇為頸動脈手術區重要解剖結構，為頸總動脈末端和頸內動脈起始處的膨大部分，其血管壁的外膜下有豐富的感覺神經末梢，稱為頸動脈竇壓力感受器，當血管壁受到機械牽拉興奮后，可引起交感神經活性下降，迷走神經張力增強。房顫的病因非常復雜，其發生、發展與維持同各種機制相關，神經源性的房顫機制現更多的被研究者們所關注。
房顫復律包括自動復律、藥物復律和電復律，本例患者并未采用藥物復律及電復律，僅服用β-受體阻滯劑控制心室率，因此，該例患者術中房顫復律屬自動復律。房顫患者心室律突然規整應考慮下述幾種情況：
①恢復竇性心律；②演變為房性心動過速或心房撲動；③發生房室傳導阻滯，如果使用了洋地黃藥物，則考慮洋地黃中毒。但本例患者并未出現上述后兩種情況。房顫自動復律會發生于解除基礎疾病之后，如二尖瓣狹窄術后房顫自動轉復，而自動轉復的幾率同左房大小及房顫持續時間相關。此外，有病例報道稱嚴重高血鉀可導致房顫自動復律，根據術中血氣監測結果顯示各項指標均在正常范圍內。因此，本例患者發生房顫自動復律，同頸動脈竇區域血栓清除相關。
心臟電活動與自主神功能經密切相關，自主神經功能紊亂可能與房顫的發作和維持存在聯系，自主神經功能變化可導致心房傳導和不應期發生改變，從而影響房顫的發生、維持和終止，而降低交感神經活性，增強迷走神經張力，有抗房性心律失常的作用，因此認為神經調節機制可作為控制房顫的一種手段。在進行頸動脈區域血栓清除時對頸動脈竇的刺激可能會導致房顫節律的改變，可能為該例患者自動轉復竇律的原因，但是頸動脈竇刺激同心臟節律的關系還需要更多的研究去進一步證實。同時，房顫自動轉復竇律后，由于心臟節律的變化，導致血流動力學波動，且取栓手術有微小栓子脫落的風險，有發生體循環栓塞的可能，因此應密切關注房顫自動轉復后患者各項生命體征的變化和麻醉蘇醒后神經系統功能查體。