近年來，骨折內固定術后感染患者的數量不斷增加，發生率為0.4%～16.1%。在處理此類疾病所需面臨的兩個關鍵問題是:如何判斷感染所波及的范圍;如何在徹底清除感染病灶后進行有效的骨缺損重建。既往傳統的骨搬運技術僅為骨的延長技術，并不進行局部抗生素載體使用，這樣在治療過程就容易出現兩種情況:搬運骨端可能會出現骨硬化及骨吸收，造成搬運端無法融合，需進行翻修手術或是植骨治療;由于局部缺乏高濃度的抗生素，使得感染復發的風險大大提高。

故而，局部使用抗生素載體進行骨缺損填充是很有必要的。聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）是目前最常用的抗生素載體，但由于其不可生物降解且生物相容性較差的特性，使得其在骨搬運過程中能夠發揮的作用有限。與之相比，硫酸鈣是一種生物可降解材料，生物相容性佳且可載抗生素，使得其在感染性骨不連的治療中越發受到青睞。本文筆者即報道1例脛骨感染性骨不連在骨搬運技術治療中，聯合采用硫酸鈣載慶大霉素進行骨缺損填充，并對其隨訪結果進行匯報。

病例資料

患者，女，18歲。車禍致左側脛腓骨閉合性骨折，當地醫院行切開復位鋼板內固定。患者既往體健，無吸煙史。術后因切口愈合差以及反復流膿行多次清創手術，效果不佳。術后7個月，患者行鋼板內固定取出手術，切口問題無明顯改善，仍間斷性流膿。患者于傷后11個月就診于本院，生命體征平穩。專科查體可見右側小腿前內側有一約20CM長縱行切口瘢痕，局部有壓痛，手術瘢痕中段可見0.5CM×0.5CM竇道，有膿性分泌物流出（見圖1A）。實驗室血清炎癥因子檢查顯示患者白細胞計數（WBC=5.93×109/L）[正常范圍，(4～10)×109/L]、血沉（ESR=16.0mm/1h）[正常范圍（0～20）mm/1h]以及C反應蛋白（CRP=1.6mg/L）[正常范圍（0～5）mg/L]皆在正常范圍之內。X線檢查結果示左側脛骨內側骨皮質及后側骨皮質不連續（見圖1B、圖1C）。基于X線檢查，該患者可明確診斷為骨不連。竇道的存在提示該患者可能存在感染，進一步的核磁共振檢查提示該患者有一個脛骨中段有一5.8CM×1.1CM的信號改變病灶，所以該患者的最終診斷為感染性骨不連（見圖1D）。考慮徹底清創，去除這一感染病灶會造成較大的骨缺損，術前計劃對該患者采用骨搬運技術聯合局部載慶大霉素硫酸鈣進行骨缺損的修復重建。

患者體位：患者麻醉滿意后，取仰臥位，碘酒、酒精消毒后鋪無菌單。左下肢功能位狀態下，于脛骨中內側安裝外固定架。手術切口：以竇道中心做一約6CM的縱行切口，可見組織炎癥反應明顯，大量膿液流出。徹底清創：分離軟組織至脛骨，可見脛骨陳舊性骨折端未愈合，疤痕增生。對病灶骨組織及軟組織進行徹底清創，直至骨折兩斷端出現“紅辣椒征”（Paprikasign）：用骨刀沿骨折端向上切除約4CM脛骨，向下切除約3CM脛骨。截骨搬運：使膝關節屈曲100°，在脛骨平臺前方斜坡處縱行切開髕韌帶，暴露脛骨平臺，用開口器開窗，然后依次用7號、8號擴髓鉆順行穿過截骨斷端至脛骨遠端擴髓，骨刀切斷脛骨平臺下10CM截骨。骨粉填充：用脈沖槍沖洗各手術切口及斷端骨髓腔，隨后將10cc醫用硫酸鈣（U.K.）與16萬單位的慶大霉素進行均勻混合，填充至脛骨髓腔及去除死骨后的骨缺損部位，最后鎖緊外固定架。C臂透視確認脛骨上端骨搬運處骨折對位對線良好，外固定架牢靠，以及載慶大霉素硫酸鈣填充脛骨骨髓腔及骨缺損處。再次大量生理鹽水沖洗各切口，逐層縫合各切口，無菌敷料及彈力繃帶包扎。術中取多點組織進行培養，術后培養結果顯示該患者為金黃色葡萄球菌感染。同時，組織病理學檢查亦確定該患者為慢性化膿性骨髓炎改變（見圖2）。所以，對該患者的最終診斷為脛骨感染性骨不連。術后1周患者開始進行骨搬運，搬運速度為1mm/d，分4次進行。術后1個月復查X線，可見搬運端新骨形成，同時硫酸鈣部分吸收（見圖3A）。術后2個月，新骨礦化且硫酸鈣大部分吸收（見圖3B）。術后半年，硫酸鈣完全吸收，新骨進一步礦化，同時可見新骨皮質再通且接觸端（dockingsite）處骨折開始愈合（見圖3C）。術后1年，新骨基本完全礦化，髓腔再通，同時可見接觸端處骨折已達影像學愈合（見圖3D），隨后進行外固定架拆除。在整個骨搬運過程中，患者未訴不良事件或是并發癥的發生。末次隨訪時間為術后18個月，Paley功能評分為優秀，SF-36量表評分為98分（見圖4）。