高碳酸血癥對心血管系統的效應早在1910年，Jerusalem和Starling對離體的動物心臟進行實驗，證明高碳酸血癥可產生心肌急性損害。主要表現是收縮力減低。最近Walley描述了麻醉狗心血管系統對急性高碳酸血癥的反應，顯示呼酸時改變左室收縮末期壓力-容積關系 ，產生左室收縮力下降伴收縮末期和舒張末期容積增加；同時興奮血管運動中樞，使心率增加,結果其心輸出量無明顯的改變 。PHY通過局部代謝產物CO2引起冠狀血管擴張，增加冠脈血流，為心肌供氧，尤其對心力衰竭時有益。但能否用于心力衰竭，尤其涉及缺血性心臟病，還需做進一步的研究。在試驗動物及人麻醉時，吸入CO2或存在急性肺泡通氣量減少，可發現心輸出量、心率、收縮容積增加，提示CO2對心肌機械運動的抑制作用與對血管運動中樞（通過刺激交感神經和兒茶酚胺的分泌）直接效應間的平衡作用。