【一般資料】
男性，49歲，公務員
【主訴】
胸悶氣促1月
【現病史】
1個月前無誘因出現胸悶、氣喘，多在夜間發作，每次持續約1小時，可自行緩解，無頭昏、頭痛、暈厥、黒曚、惡心、嘔吐、咳嗽、咯痰、心悸、腹痛、腹瀉、雙下肢水腫等其他不適。在外就診，行胸部CT顯示：兩上肺尖條索狀高密度影，兩側胸腔積液；胸部B超顯示：雙側胸腔積液；心電圖顯示：竇性心律，左心室肥大，左房負荷增重，部分導聯T波改變。心臟彩超提示左心增大，左心射血分數降低，給予藥物治療（具體不詳）后癥狀緩解不明顯，建議行冠脈造影，遂到我院住院。患者在此期間，精神食欲睡眠尚可，大小便未見明顯異常。
【既往史】
患者發現血壓升高5年，最高血壓180/100mmHg，為口服降壓藥物及監測血壓。糖尿病史3~4年，口服二甲雙胍片0.5gtid，血糖控制良好。患者母親有糖尿病史，父親有高血壓、冠心病史。
【查體】
T:36.5℃，P:107次/分，R:18次/分，BP:160/110mmHg。神清，眼瞼無水腫，鞏膜無黃染，頸軟，頸靜脈無怒張，肝頸靜脈回流征陰性，甲狀腺未及腫大。氣管居中，胸廓無畸形，兩下肺呼吸音稍低，未聞及干濕性啰音，無胸膜摩擦音。心前區無異常隆起，無抬舉樣搏動，心尖搏動于左鎖骨中線上第五肋間，心界向左下擴大，心律107次/分，節律齊，各瓣膜區未及雜音，無心包摩擦音。全腹軟、無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，雙腎未觸及，移動性濁音陰性，腸鳴音4-5次/分。雙下肢無水腫。生理反射存在，病理反射未引出。
【輔助檢查】
血常規、肝腎功、電解質、甲狀腺功能、肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶、腫瘤標志物未見異常。血生化檢查：低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）4.1mmol/L腦鈉肽（NT-proBNP）1013ng/L。B超結果提示：脂肪肝，膽胰脾未見明顯異常。心臟彩超示：左房左室增大[左房內徑（LAD）50mm；左室收縮期內徑（LVDs）56mm；左室舒張期內徑（LVDd）66mm]，心功能不全（LVEF44%），輕度二尖瓣關閉不全，輕度主動脈瓣關閉不全。動態心電圖提示：竇性心律，頻發室早，短陣室速，偶見非持續性房速，間歇性T波低平。動態血壓提示：平均血壓150/92mmHg，最高血壓185/105mmHg。胸部CT提示：左心室增大。
【初步診斷】
高血壓3級，很高危；冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，竇性心律，短陣室速，心力衰竭，心功能II級？2型糖尿病；
【鑒別診斷】
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病：患者有高血壓、糖尿病等冠心病高危因素，有陣發性胸悶、氣短，以夜間為主，心臟增大，心電圖可見間歇性T波低平，不能除外冠狀動脈粥樣硬化性心臟病中變異性心絞痛。但患者心臟彩超提示左心增大，二尖瓣記主動脈瓣關閉不全，無室壁階段性運動異常，需要進一步完善冠脈造影檢查鑒別。
【診治經過】
入院后在密切監測血壓、心律、血糖等基礎上，行冠脈造影檢查提示前降支中段輕度狹窄，最重約30%，回旋支及右冠脈未見狹窄。考慮高血壓合并心力衰竭，給**利尿、培哚普利抑制心肌重塑、倍他樂克控制心室率、阿托伐他汀鈣降脂穩定斑塊、阿司匹林抗血小板等處理后癥狀緩解。出院前血壓130/90mmHg，培哚普利加至8mgqd，琥珀酸美托洛爾緩釋片加至95mgqd。患者出院定期門診隨訪血壓波動于120-130/60-80mmHg，心室率80-100次/分，調整琥珀酸美托洛爾緩釋片至190mgqd。3個月后患者左室大小基本恢復正常。2年后患者心臟結構正常，瓣膜無反流，心臟射血分數值正常。
【診斷結果】
高血壓3級（很高危），高血壓心臟損害，竇性心律，短陣室速，心力衰竭，心功能II級，冠狀動脈粥樣硬化，2型糖尿病，
【分析總結】
高血壓病人，長期血壓控制不良，尤其是在160/90mmHg以上者，容易合并高血壓靶器官損害，一旦超出代償能力，即可出現相應的癥狀。該患者長期血壓控制不佳，逐漸出現左心增大，心功能逐漸下降，此后表現出夜間氣短等心衰表現。針對此完善冠脈造影檢查排除冠心病后考慮高血壓心臟損害。高血壓病程中，交感神經系統過度激活，體內腎上腺素釋放增加，導致高血壓的維持和進展。同時腎素-血管緊張素系統（RAS）激活，兒茶酚胺大量釋放也對心血管系統產生毒性。一項慢性心衰患者研究結果顯示，β受體阻滯劑劑ACEI0ARB較安慰劑使患者死亡率顯著降低。所以該患者在能夠耐受的前提下，逐漸加大培哚普利和倍他樂克的劑量，直到達到目標劑量，最重逆轉的心室的重構，恢復了左心的大小及射血分數。
病例來源：愛愛醫