慢性阻塞性肺病(COPD)情況復雜,表現為慢性咳嗽,患者的痰可以反映出其氣道炎癥,更重要的表現為多處肺泡受損,氣流受限,之后還會確診出全身性炎癥和肌肉萎縮等肺外位反應。COPD的炎癥涉及了眾多不同的細胞和分子,其程度和嚴重性可以通過測量氧化應激和炎癥介質、急性期蛋白的濃度進行估計。
舉例來說,C反應蛋白(CRP),一種主要由肝細胞合成急性期蛋白,是組織損傷和炎癥造成肺功能變差,導致COPD患者死亡率的標志物。腫瘤壞死因子α(TNF-α)扮演了一個重要角色,是癌癥、慢性心衰和囊性纖維化等惡病體質的標志物。
愛爾蘭、瑞士和加拿大的Amani I. El Gammal等學者在該項研究中的目標有三個:第一,確認大范圍、全身性的生物標志物和COPD嚴重性之間的關系;第二,檢查急劇運動對這些生物標志物的影響;第三,檢查肺康復治療對這些生物標志物的影響。研究員分別測量了高敏CRP、TNF-α、白細胞介素6(IL-6)、轉化生長因子β(TGF-β)、WCC、中性粒細胞和氧化應激。科研出版社英文期刊《Open Journal of Respiratory Diseases》(呼吸病期刊)上發表了學者們的相關研究。
研究對象有40人,排除了患有上述病癥的患者。研究開始于2006年8月1日,結束于2008年6月30日。在研究過程中,研究人員對這40個人進行了肺功能及心肺運動測試,還進行了肺康復計劃,測量了他們的健康狀況,包括細胞因子、氧化應激等方面。
在運動之后,COPD組的成員與健康對照組相比,作為中性粒細胞計數的一個重要因素,白細胞增多。然而,本身他們就比健康受試者的白細胞數目更多,所以COPD患者的結果不算夸張。與對照組不同,如果COPD患者全身性炎癥反應增強,運動后WCC值不會返回到基線。COPD組運動后的IL-6值有所增加,而健康對照組沒有類似變化。
TGF-β1的血清濃度隨著病情的嚴重有所增加,證實了它作為病情發作的標志物的角色。但TGF-β1與COPD結構性變化之間的聯系不算明顯,可能存在更為復雜的關系。
在八周的康復治療之后,細胞因子水平并沒有改變。與沒有得到訓練的狀態相比,訓練后的股外側肌維持了較高的谷胱甘肽水平(GSH,最重要的抗氧化劑),因此訓練看起來增加了對照組的抗氧化緩沖效果。但COPD組沒有得到這些好處,也就是說患者組不能得到和健康人一樣的效果。更糟糕的是,訓練增加了氧化GSH(GSSG)水平。對訓練后的COPD組進行測量,密集鍛煉期間和之后,炎癥的情況增加了。運動的類型、密度和持續時間與細胞因子的差異高度相關。
因此,學者得出:慢性阻塞性肺病患者的全身性炎癥水平較高,炎癥的標志物與疾病的嚴重程度有關。運動對COPD組炎癥的反應較大,但并沒有那么夸張。學者假設肺康復治療改變炎癥介質,就如長期訓練對健康那樣,在這項研究中并不能得到證實。
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