2篇Nature子刊被撤回！作者表示結果無法重復而事實是……

　　免疫分子，包括補體蛋白 C1q 和 C3，已成為突觸細化和可塑性的關鍵介質。補體通過突觸的 C3 依賴性小膠質細胞吞噬作用定位于突觸并細化發育中的視覺系統。視網膜神經節細胞 (RGC) 在視黃原體細化過程中表達 C1q，這是經典補體級聯反應的起始蛋白；然而，控制 C1q 表達和功能的信號仍然難以捉摸。

　　2013年10月27日，哈佛醫學院Beth Stevens團隊在Nature Neuroscience （IF=24.88）在線發表題為“TGF-β signaling regulates neuronal C1q expression and developmental synaptic refinement”的研究論文，該研究表明 TGF-β 在調節神經元 C1q 表達以啟動補體和小膠質細胞介導的突觸修剪。

　　但是，在2022年1月13日，該文章應作者的要求被撤回，主要原因是大量實驗結果無法重復。具體而言，文章包含大量重復的表格數據以及文本和支持數據中存在一些不一致之處（涉嫌偽造/篡改數據）。

　　另外，在2022年1月13日，Nature Neuroscience 撤回了弗吉尼亞大學Jonathan Kipnis團隊在2013年11月22日發表的題為“From neurons to microglia, with complements”的點評文章。

　　通訊作者聯系了該期刊，擔心與本文相關的數據的完整性。在后續實驗中，已發表結果的關鍵方面表明視網膜 TGF-βR2 信號傳導調節神經元 C1q 表達和發育突觸細化的證據無法重復。

　　最重要的是，來自缺乏視網膜 TGF-β 受體 2 (Tgfbr2–/–) 的小鼠的圖 6b 和 7 被發現包含錯誤，并且在最近的獨立后續分析中無法重復結果。

　　此外，在用星形膠質細胞條件培養基（圖 1b，e，f）或 TGF-β（圖 2e）對純視網膜神經節細胞（RGC）培養物進行急性（6-24 小時）處理后，C1q mRNA 或蛋白質不會被上調。

　　鑒于這些發現以及我們后來發現的文章和源數據中的其他不準確之處，作者希望撤回它。我們對這些錯誤深表遺憾，并向我們的科學同事道歉。

　　所有作者都同意撤稿。

　　不過，據Retraction編輯部了解，文章包含了大量的重復數據，并且文本和支持數據中存在一些不一致之處（涉嫌偽造/篡改數據）。