8月29日Nature雜志生物學精選

　　心臟和肺的共同發育

　　心血管和呼吸系統需要精確的共同發育來為血液的加氧形成氣體交換界面，但心臟和肺是怎樣一起發育得呢?現在，通過利用一系列小鼠模型來進行細胞命運分析和功能喪失分析，Edward Morrisey及其同事在心臟的后極內識別出一組多能心肺祖細胞，它們協調心臟和肺的共同發育。作者提出，心臟和肺已形成了一個復雜的、精確的共同發育過程，來確保陸地動物在出生后能夠存活。

　　腫瘤生長受“長的非編碼RNAs”的影響

　　幾個“長的非編碼RNAs”(lncRNAs) 已知在前列腺癌中過度表達。Michael Rosenfeld及同事研究了這些“長的非編碼RNAs”中的兩個的機制功能和生物功能，它們分別是PRNCR1 和 PCGEM1。二者都被發現依賴于特定的翻譯后修飾與雄性激素受體(AR)發生相互作用，增強與AR結合在一起的增強子向目標基因啟動子的成環作用 (looping)，導致基因表達增強。它們還增強前列腺癌細胞由AR-介導的增殖，并且是一個前列腺癌異種移植小鼠模型的腫瘤生長所需要的。 PRNCR1 和 PCGEM1在“去勢抵抗性前列腺癌”細胞系中被上調。這篇文章中所揭示的lncRNAs在前列腺癌中的調控作用也許能為新的治療方法開辟道路。

　　中腦中與獎賞有關的多巴胺信號作用

　　過去曾有人提出，當動物執行簡單的刺激-反應任務時，在多巴胺能中腦中所觀察到的階段性活動代表著對即將到來的獎賞的一種預期。現在，Ann Graybiel及其同事演示了紋狀體中一種不同形式的與獎賞有關的多巴胺信號作用。采用循環伏安法，他們發現穿越迷宮來獲得獎賞的動物的多巴胺信號延長了。這些反應隨動物與其目標的接近在穩定增加，同時也隨獎賞的距離和大小按比例變化。這些信號可能代表著(對于獲得獎賞的)驅動力，有助于我們認識多巴胺在長時間的、由目標引導的行動中所起作用。

　　腸道微生物群豐富程度對健康的影響

　　肥胖是心血管病、糖尿病、骨質疏松癥和包括一些癌癥在內的其他疾病的一個風險因素。必須有其他影響因素存在，才能確定肥胖者會患哪種代謝疾病。本期 Nature上兩篇論文分析這些因素中的一個所起作用，這個因素就是腸道微生物群的豐富程度。Le Chatelier等人分析了非肥胖者和肥胖者的腸道微生物基因組成，發現在基因和種類豐富程度上存在顯著差別。豐富程度較低人士的肥胖程度、胰島素抗性、血脂異常和炎癥程度都有所提高。微生物豐富程度較低的肥胖者比微生物豐富程度較高者更容易增加體重。作者還發現，僅僅對少數幾種細菌標記進行分析，就足以區分細菌豐富程度的高低。Cotillard等人對肥胖或超重人士由飲食誘導的體重降低和采用使體重保持穩定的干預措施過程中的腸道微生物特征進行了監測。他們報告說，高纖維食物(如水果和蔬菜)的消耗增加導致細菌豐富程度增加，并且改善一些與肥胖相關的臨床癥狀。該發現支持將飲食與腸道微生物群的組成聯系起來的以前的研究工作，并且說明通過適當的飲食也許能實現永久性的改變。

　　防止復制叉的碰撞

　　沿一個DNA鏈向相反方向運動的兩個復制叉之間的碰撞，預計會經常發生在具有多個復制起源的真核細胞中。Christian Rudolph等人利用一個細菌系統來觀察這種碰撞對細胞的影響。他們發現，碰撞點可被用來獨立于一個活性來源重新啟動復制，這可能具有潛在的致病效應。 RecG轉位酶和幾種核酸外切酶能防止這種事件的發生，從而維持基因組的穩定性。

　　浮游植物細胞大小反映大氣中CO2濃度的變化

　　“鈣板金藻”(又名球石藻，在海洋浮游生物中廣泛分布)在藻類中是獨特的，因為它們將碳既用于鈣化、又用于光合作用。在這項研究中，Clara Bolton和Heather Stoll采用一個細胞碳流量模型發現，當二氧化碳濃度低時，這些生物將會把碳優先分配給光合作用而不是鈣化，特別是在較大的細胞中。這一點反映在小球石和大球石的同位素特征之間的一個差別上，該差別在二氧化碳濃度高時會減小。這一模式可以在化石記錄中看到。作者在距今大約600萬年前的小球石和大球石之間發現了一個同位素分化，將此解讀為細胞的碳獲取對于當時二氧化碳濃度的普遍下降的一種臨界反應。