對抗菌素有抗藥性的細菌菌種的出現，是臨床環境中一個越來越大的威脅，但人們對它們出現的過程卻不是很了解。利用暴露于濃度不斷增大的氟喹諾酮抗菌藥“諾氟沙星”的一個大腸桿菌連續培養物所做實驗表明，少數自然出現的抗藥變體能保護其種群的絕大部分。這些具有高度抗藥性的分離菌種產生信號作用分子“吲哚”，它能激發易感皮膚中的藥物外排泵和其他保護機制。這種利他行為使較弱的成分能夠存活，并有機會進行有益的突變。對細菌的細胞內通信的使用情況進行更多研究，對于用以控制抗藥性細菌感染的臨床干預手段的合理設計可能會被證明是有價值的。本期封面上的“紅十字”圖是用數字化手段從大腸桿菌種群的圖像生成的。
“國際人類基因組單體型圖聯合項目組”是為繪制一個人類基因組單體型圖、以描述DNA序列變化的共同模式而成立的。現在，該機構已繪制出了其第三個單體型圖。第一個單體型圖（HapMap1）是2005年發表的，含有超過100萬個SNP（單核苷酸多態性）基因型，是由來自4個不同地域的人群的269個個體產生的。兩年之后，第二個單體型圖（HapMap2）為這269個個體的原始單體型圖中增添了超過210萬個SNP。第三個單體型圖（HapMap3）的目標是，為最新一輪以疾病關聯為重點的全基因組研究提供一個資源，所以其網撒得更寬。大約160萬個共同SNP在來自11個全球人群的1184個個體中被確定了基因型，并且10個100-kb的區域也在這些個體的692個當中被測序。
周圍神經系統的神經元如果要存活，就需要營養因子，即維持細胞增殖和發育的自然生長因子。中樞神經系統中的大多數神經元可以不需要這種支持。那么為什么周圍神經系統會如此需要呢？Nikoletopoulou等人利用通過基因工程方法獲得的胚胎干細胞發現，神經營養因子受體TrkA和TrkC在發育中的神經元中起“依賴受體”（dependence receptor）的作用，在沒有保護因子的情況下觸發細胞死亡。TrkB（主要在中樞神經系統中表達的一種密切相關的受體）不會這樣。這表明，伴隨周圍和中樞神經系統的分離而出現的Trk基因家族的擴大，也許為細胞數量控制生成了一個機制。
由很多自我推進的單一成分構成的復雜體系中的模式形成是一個普遍現象，見于鳥群、微生物群落和細胞骨架等多樣化的體系中。由于沒有一個足夠簡單的模型，因此為其機制提供一個統一解釋的工作進展一直緩慢，但現在有了這么一個能扮演該角色的候選對象。這個新的實驗體系涉及由運動蛋白推進的肌動蛋白細絲，它們被固定在一個表面上。在一個臨界密度之上，這些細絲會自組織成相干運動的結構，并且不斷進行密度調制，如成團、渦旋及形成互相連接的帶狀結構等。實驗觀測和模擬顯示了這些有序結構的組合和分解的各種不同機制，并且也表明，弱的和局部的取向互動是模式形成所必需的。這個體系的可控性及向更復雜互動擴展的范圍之廣，應當使其非常適合對“宏觀序”（macroscopic order）從微觀互動的出現進行研究。
對“oncomiRs”上癮的腫瘤
微RNA（miRNA）是調控基因表達、在確定細胞身份中起重要作用的小RNA分子，它們被與人類癌癥聯系了起來，在人類癌癥中，它們被稱為“oncomiRs”。關于癌癥形成的一個模型認為，增殖的細胞變得對激發某個致癌基因中的突變“上癮”，而且也曾有人提出，腫瘤也會變得依賴于“oncomiRs”。現在，用小鼠（研究人員通過基因工程方法使這些小鼠表達微RNA-21〈miR-21〉，該微RNA迄今為止在所分析過的大多數腫瘤類型中都過度表達）所作研究表明，miR-21誘導pre-B-cell淋巴瘤；在沒有它的情況下，惡性細胞發生凋亡和退化，正如按它們對其存在“上癮”（的假設）所預期的那樣。因此，“oncomiR-21”和其他類似miRNA的藥理滅活應有治療效果。
關于預防阿爾茨海默氏癥藥物的研發工作的一個主要焦點一直是，試圖研發能減少神經毒性淀粉質-β肽在腦中積累的化合物。這種努力幾乎沒有成功的，部分是因為阻斷γ-分泌酶的藥物引起嚴重副作用，因為它們也阻斷Notch（很多體內平衡功能所需的一種信號蛋白）的處理。現在，研究人員發現了一種“γ-分泌酶激發蛋白”（GSAP），它選擇性地控制淀粉質-β肽生成，而不會影響Notch解理。這個發現為抗阿爾茨海默氏癥藥物提出了一個可能的新目標。抗癌藥物imatinib（Gleevec）已知抑制淀粉質-β肽形成，而不會影響Notch解理，它被發現通過對GSAP的一個效應發揮作用。這表明，與imatinib不同的是，能穿過“血腦屏障”的GSAP抑制因子也許有望能治療阿爾茨海默氏癥。