細菌落到呼吸道黏膜或其他組織上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗機體白細胞的吞噬作用，若當時機體抵抗力低下，難以將細菌很快消滅，細菌在增生過程中，可產生溶血素，使宿主的血細胞分解、死亡。鏈激酶和透明質酸酶可破壞宿主的組織屏障而使感染擴散。鏈道酶（streptodornase）可降解宿主細胞的核酸，使之成為炎性灶中有利于細菌的營養成分。炎癥物質的堆積以及鏈球菌的增生，導致局部組織pH下降，更有利于細菌蛋白酶活性增強，進一步加重組織破壞。加上機體的炎癥滲出反應，形成了局部組織的化膿變化。進而可引起菌血癥、敗血癥，出現腦膜炎、腹膜炎等疾病。鏈球菌致熱性外毒素（SPE）除可引起發熱、化膿、皮疹外，近年認為還具有超抗原（superantigen）作用，可非特異性地刺激T細胞增生，釋放TNF，IL-1，IL-6，IFN-γ等細胞因子，大大增強內毒素休克作用，同時減低機體的吞噬細胞及B細胞產生抗體的功能，導致臨床出現中毒性休克樣綜合征（toxic shock-like syndrome，TSLS），也可稱作鏈球菌中毒性休克綜合征（streptococcal toxic shock syndrome,STSS）。有實驗證明致熱性外毒素A（SPEA）的毒性明顯大于SPEB和SPEC。在TSLS的發病中起著更為重要的作用。A組鏈球菌感染的2～4周部分患者可出現風濕病和腎小球腎炎。心臟可出現心肌炎、心包炎和心內膜炎，其后造成心瓣膜損害。其發病機制尚不清楚。多發性關節炎及腎小球腎炎的發生，可能與鏈球菌抗原抗體復合物有關。近來認為鏈球菌M蛋白和外毒素均為超抗原，超抗原可能為引起感染后自身免疫原因之一。