據美國國家癌癥研究所數據顯示,三分之一以上的人類癌癥,包括胰腺癌、肺癌以及結腸癌在內等癌癥都是由于Ras家族基因突變而誘發的,長期以來科學家們一直致力于研究Ras家族基因,其或許是一種潛在的藥物靶點,并不會對對癌癥藥物產生反應,但是近日,刊登在國際雜志Cancer Discovery上的一篇研究報道中,來自羅格斯大學癌癥研究所的研究人員通過研究闡明,對Ras基因下游基因進行代謝依賴性的靶向作用或許可以為由Ras誘發的肺癌患者帶來一定的治療性效應。
致癌Ras的激活會促進腫瘤生長,同時也會激活細胞的自噬過程,自噬過程是細胞胞內物質的再循環以維持細胞的生長;研究者Eileen White表示,我們對來自實驗室的非小細胞肺癌模型進行研究,檢測了移除自噬基因ATG7后的反應,目的在于建立是否自噬的遺傳失活可以有選擇性地抵御Ras引發的肺癌,如果證明的確如此,那么這將為開發以自噬為靶點的治療性措施來治療癌癥提供一定的研究思路。
文章中,研究者表示,ATG7的系統性缺失會引發脂肪組織的缺失以及模型對禁食的敏感,但是這在短期內對正常組織沒有其它的損傷后果;相比大多數正常組織而言,通過剔除ATG7關閉自噬作用對于建立非小細胞肺癌來說具有明顯的破壞性,這也就表明,非小細胞肺癌會有選擇性地需要自噬作用來進行腫瘤的發育,并且以自噬為靶點的療法或許可以對Ras進行靶向作用。
目前設計出的癌癥療法都會對機體的正常健康帶來副作用,而對機體的抗腫瘤活性也會對正組織帶來破壞,因此有選擇性地破壞自噬作用或許會對非小細胞肺癌及其它Ras誘發的癌癥患者帶來治療上的效益。
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