CancerRes：腫瘤細胞與癌癥？

　　腫瘤中的細胞并不都是一樣的，這些腫瘤細胞在生長和患者治療的整個階段會產生不同的遺傳突變，同時也會表現出不同的特性，這些差異就使得腫瘤非常難以對付，從而往往會產生因許多惡性腫瘤細胞而導致的腫瘤耐藥性的發生。近日，發表于國際雜志Cancer Research上的研究論文中，來自莫非特癌癥研究中心的研究人員通過利用一種數學模型，對不同腫瘤細胞的特性進行了分析，相關研究或為后期開發特殊的癌癥治療手段提供幫助。

　　研究者Mark Robsertson-Tessi博士表示，相比正常組織而言，許多腫瘤都會表現出不同的代謝行為，其會消耗較多的葡萄糖，同時產生酸作為副產品，進而制造一種酸性環境，這樣一來腫瘤細胞就可以更好地在酸性環境中生長，并且促進癌細胞的侵襲和擴散。

　　研究者想去研究確定腫瘤細胞代謝特性的差異是否會影響癌癥的生長和療法，于是他們就開發了一種數學模型，這種模型可以檢測腫瘤細胞代謝和其周圍組織之間的相互作用。研究者發現腫瘤組織中心的細胞可以進化產生較多的酸，并且相比腫瘤外源細胞而言，中心的腫瘤細胞會進行較多的葡萄糖代謝，這就會促進中心的腫瘤細胞變得更具有侵略性，侵略性的細胞就會慢慢移動到腫瘤邊緣開始進行擴散。

　　研究者表示，我們想知道是否治療性的療法可以影響腫瘤細胞的代謝和行為，研究發現當腫瘤異質性較高時，利用療法治療腫瘤就會促進腫瘤邊緣的細胞死亡，而使得腫瘤中心的侵略性細胞變得更加具有侵襲性。更為重要的是，研究者還發現一種抗血管生成的癌癥療法在臨床中失敗的可能性原因，抗血管生成療法會阻斷腫瘤血管的生成，而血管是腫瘤營養來源的關鍵，最初研究認為這種療法會促進腫瘤細胞餓死，抑制其生長，而研究者發現，抗血管生成的制劑實際上會促進腫瘤中心的細胞變得更加具有侵襲性。

　　本文研究開發的數學模型為后期科學家們揭示并不能通過簡單基因和周圍腫瘤環境來進行研究的腫瘤的發生機制提供了新的思路，研究者認為僅僅通過將數學模型和計算機模型相結合就可以加快構建癌癥發展過程中“基因中心觀點”和“腫瘤微環境關鍵”之間的橋梁，從而為揭示癌癥發生的新機制提供新的見解和思路。