Cell子刊：免疫系統中的“交警”

　　免疫系統中的調節性T細胞負責給免疫反應裝上剎車，在某種意義上這種細胞可以說是免疫系統中的交警。Helmholtz感染研究中心的科學家們解析了調節性 T細胞的產生，揭示了IκBNS蛋白在其中的核心作用。生化教授Ingo Schmitz及其研究團隊希望在此基礎上，通過操縱調節性T細胞對免疫系統進行抑制或激活。他們這項研究發表在Cell旗下的Immunity雜志上。

　　免疫系統是不同細胞類型和化學信號組成的復雜網絡，其中的調控細胞和其他免疫細胞都處于一個精妙的平衡狀態。如果這一平衡受到干擾就會導致嚴重的后果：若是調節性T細胞太多，免疫系統抵御腫瘤或感染的能力就會受挫。如果調節性T細胞太少，其他免疫細胞就可能不受控制的攻擊機體自身組織，從而導致風濕性關節炎或慢性炎癥性腸病等疾病。此外，在器官移植時調節性T細胞也決定著機體是否接受外來器官。

　　迄今為止，人們并不了解是什么使未成熟免疫細胞分化為調節性T細胞的。現在，研究人員指出轉錄因子IκBNS在調節性T細胞的發育過程中具有相當重要的作用，它促使調節性T細胞核心特征(Foxp3蛋白)的形成。IκBNS能夠NFκB轉錄因子家族，NFκB家族的信號分子可以觸發多種不同的炎癥應答，而調節性T細胞是負責約束炎癥的。因此，研究人員對于IκBNS在調節性T細胞發育中的作用感到很驚訝，盡管IκBNS對調節性T細胞的功能沒有影響。研究人員在IκBNS缺陷型小鼠中進行了驗證，研究顯示缺乏IκBNS的細胞無法分化為調節性T細胞，而小鼠會發展出慢性腸炎。

　　該研究也強調了IκBNS在醫療上的應用前景。一方面，IκBNS可以用于預測疾病，若IκBNS有缺陷就可能導致自體免疫疾病。另一方面，可以通過操縱 IκBNS來控制調節性T細胞的數量。研究人員指出，穩定IκBNS可能有益于自體免疫疾病的治療，而對于腫瘤或感染來說，就需要抑制IκBNS來減少調節性T細胞的數量。盡管最終利用IκBNS實現疾病治療還需要進行長期的深入研究，不過IκBNS治療前景相當誘人。