Cell子刊：控制腦細胞通訊的關鍵蛋白

　　神經遞質是神經元發送的一類化學物質，它能與其它神經元上的特異性受體發生相互作用，促使這些神經元改變其電反應。大腦中的神經元就是通過這樣的方式進行交流通訊。日前，Bristol大學的科學家們發現了控制神經元通訊的關鍵性事件，這一研究發表在十一月二十七日的Cell Reports雜志上。

　　神經遞質的釋放是腦細胞協調通訊的一個基礎化學過程。這一過程受損與多種疾病有關，例如癲癇、孤獨癥和精神分裂癥等。Bristol大學的這一新發現，將有助于推動相關神經學治療的進一步發展。

　　神經元在激活時能快速釋放出神經遞質，這對于大腦的正常功能至關重要。這一復雜過程包括突觸囊泡的發生、融合和回收。該程序受到多種蛋白的嚴格控制，確保神經元只在必要時才釋放神經遞質。這些蛋白的互作機制一直是人們研究的熱點，不過目前研究者們仍未能完全解讀，上述調控所發生時機和方式。

　　日前，Bristol大學生化學院的研究人員發現了，控制神經遞質正常釋放的一個分子開關。研究顯示，小蛋白SUMO-1(small ubiquitin-like modifier)能夠結合到RIM1α蛋白的活性區域，對其進行翻譯后修飾，而這種修飾是正常釋放神經遞質所必需的。

　　領導這項研究的Jeremy Henley教授說：“這一發現很重要，因為我們從未想到SUMO修飾會對大腦的正常功能起到至關重要的作用。”

　　此前，他的研究團隊在腦細胞中發現了一系列蛋白，這些蛋白負責保護神經細胞不受損害，有望用于治療中風和其他大腦疾病。這項新研究就是在此基礎上進行的。

　　研究人員在文中指出，SUMO-1修飾作為分子開關，指導多個蛋白的相互作用，控制著突觸囊泡的快速分泌(exocytosis)，是影響腦細胞通訊的關鍵蛋白。