眾所周知,傷口愈合快慢與年齡有關,年齡小或正值青壯年,那恢復得就快,反之就慢。這是為什么呢?最新一期的《細胞》(Cell)的一篇研究解開了這個謎底。
11月17日 ,《細胞》(Cell)上發表了洛克菲勒大學通過檢查衰老小鼠皮膚上分子變化的試驗,并描繪了身體愈合傷口的過程。
洛克菲勒大學細胞生物學教授、霍華德·休斯醫學研究所研究員Elaine Fuchs表示,數天以內的受傷,皮膚細胞遷移并關閉傷口,這一過程需要協調附近的免疫細胞。
他們的實驗表明,隨著年齡增長,皮膚細胞和免疫細胞之間的通信逐漸中斷,這一發現或可開發出加速治療老年人的新方法。
返回的皮膚細胞
Fuchs教授的博士繼續解釋道,每當出現傷口,身體需要迅速修復皮膚屏障的保護功能,傷口愈合是發生在人體內最復雜的過程之一。
許多類型的細胞、分析通路和信號系統從數秒到數個月需要進行加班工作以應對變化,文章的共同作者Keyes和Siqi Liu補充道。
在皮膚從愈合到結痂的過程中,皮膚細胞和免疫細胞皆有貢獻,新的皮膚細胞會隨著角化細胞變成傷口上的痂后生長出來。
據悉,該團隊專注于對2到24個月的老鼠進行研究,相當于20到70歲的人類。結果發現:年長的老鼠角化細胞遷移慢,以致于傷口恢復得慢。
那為什么年長的老鼠角化細胞遷移慢呢?原來,傷口愈合需要存在于皮膚的特異性免疫細胞。如上圖所示,受傷后,傷口邊緣的角質細胞通過產生一種叫做“Skint”的蛋白,喚醒附近的免疫細胞(包括樹突狀上皮性T細胞,DETCs)來填補缺口;而在年老的老鼠中,角質細胞未能產生喚醒免疫細胞信號的能力。
尋求逆轉
為了看看能否提高老年人產生“Skint”蛋白的能力,研究人員轉向了對生“Skint”蛋白的研究。
當他們將這種年輕老鼠的蛋白和年老小鼠皮膚組織放在培養皿中,看到的角化細胞遷移速度加快,因此科學家希望利用這一原理,開發出加速老年性傷口愈合的產品,甚至是開發出基于免疫細胞的藥物激活途徑。
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