當DNA雙鏈發生斷裂時，細胞啟動DNA破壞反應（DNA-damage response, DDR）。DDR的一個重要方面是被破壞的DNA位點的信號的反饋和修復因子的聚集。這項研究表明，在高等的真核生物中，DDR機制中向雙鏈破壞位點不斷的積聚作用依賴于組蛋白變體（histone variant）H2AX和DDR支配蛋白（mediator protein）MDC1二者磷酸化的羥基端的直接的相互作用。這種作用被破壞后，染色質中DDR機制不再存在，導致細胞對DNA破壞因子，例如電離輻射（ionizing radiation），高度敏感。這項工作拓展了我們對DDR機制早期分子機理的理解。
參閱文獻：MDC1 Directly Binds Phosphorylated Histone H2AX to Regulate Cellular Responses to DNA Double-Strand Breaks. Cell. Volume 123, Issue 7 , 29 December 2005, Pages 1213-1226