患者女，60歲，3年前出現不明原因頭昏、乏力，曾在當地醫院檢查甲狀腺功能，提示甲狀腺功能亢進，給于口服有關藥物及對癥處理，癥狀無明顯好轉，半年前再次于外院做CT檢查，發現甲狀腺腺瘤，并檢查內分泌全套項目，發現CH、T3、T4等指標明顯升高，查頭顱MRI發現鞍區有占位性病變，考慮垂體腺瘤。因查血糖指標偏高，在外院對癥治療，效果不明顯。2001年4月來我院以垂體腺瘤收治入院。患者病程中有四肢遠端明顯增粗、下頜增長。有慢性支氣管炎病史，頸軟，氣管略向右側移位，左側甲狀腺觸及約4cm×4.5cm大小的腫塊，質地硬，與周圍組織分界清晰。輔助檢查：頭顱MRI提示鞍區有2.2cm×1.8cm×2.0cm的異常信號陰影，TI信號略低，T2信號升高，增強后呈不均勻強化，垂體及垂體柄無明顯受累。胸部CT考慮：左側胸內甲狀腺腺瘤、右側胸壁脂肪瘤。血常規：白細胞2.73×109/L，紅細胞5.52×1012/L，HBG 141g/L，血小板（PLT）43×109/L（EDTA鹽干粉抗凝劑），重復10次（不同時間），PLT結果維持在38～69×109/L水平。改變抗凝劑，用稀釋法（EDTA鹽＋NaCl 1：500稀釋），檢驗結果為白細胞3.12×109/L,紅細胞4.89×1012/L，HBG 140g/L，PLT 158×109/L，重復10次（不同時間），PLT結果維持在138～172×109/L水平。骨髓象：有核細胞增生活躍，巨核細胞分布正常。患者凝血機制PT、APTT正常，沒有臨床出血現象，因此診斷該患者為EDTA依賴性假性血小板減少癥。后順利進行腦外科手術，沒有大出血現象，康復出院。
EDTA依賴性血小板減少癥（PTCP）是由于用EDTA鹽作為抗凝劑的抗凝血在全自動血細胞計數儀上檢測時，發生假性血小板計數減少的現象。這種假性低血小板計數會導致臨床無故增加其他不必要的輔助檢查，甚至引起臨床誤診、誤治。因此，這種EDTA依賴性血小板減少癥應該受到廣泛重視。PTCP的臨床發生率約為0.09％～0.21%，住院患者的發生率高于門診、急診患者的發生率。其主要原因是由于EDTA鹽作為抗凝劑誘導抗凝血中血小板互相聚集、堆積和發生衛星現象。致使全自動血細胞計數儀不能確認血小板而使血小板計數偏低。
PTCP的發生，是在EDTA鹽（枸櫞酸鹽、肝素）等作為抗凝劑的前提下出現的介導的血液中冷抗血小板自身抗體，使血小板互相凝集現象，這種EDTA依賴的冷抗血小板自身抗體直接作用于血小板膜糖蛋白IIb/IIIa上，同時，這種與血小板結合的自身抗體Fc端可與單核細胞或淋巴細胞膜上Fc受體結合，出現衛星現象。另外，血小板聚集呈衛星現象也依賴于血液抗凝時間及室內溫度，即抗凝時間越長，室內溫度越低，血小板聚集，呈衛星現象越嚴重，PTCP的發生越頻繁。另外，動脈粥樣硬化、血栓形成和炎癥性血管疾病的發生、發展與血小板在體內的激活程度、單核細胞凋亡的狀況相關。本病例患者與Wilkes等報道結果一致，骨髓象巨核細胞分布正常，凝血機制PT、APTT正常，沒有臨床出血現象，也診斷為EDTA依賴性假性血小板減少癥，后順利實施冠脈搭橋術后沒有大出血現象、康復出院。然而，PTCP的發生究竟能表示血液中血小板在受抗凝劑作用前后，其抗血小板自身抗體與血小板的各種變化機理，還有待于進一步研究和試驗。