小細胞肺癌占所有肺癌病例的約百分之15。然而,它比非小細胞肺癌的傳播速度快得多,一旦擴散,就很難治療。小細胞肺癌已轉移的人,五年生存率僅為百分之2左右。
值得注意的是,小細胞肺癌幾乎只在吸煙者中出現。弗吉尼亞大學微生物學、免疫學和癌癥生物學系的Kwon Park博士,試圖更好地理解其中的原因,他和他的團隊發現了削弱腫瘤發展的潛在方法。
Park正在調查,MYCL中的一個突變是否就是致癌基因——可以促進腫瘤發展的基因。事實上,他的團隊所確定的基因,有一個重要的作用。放大它的作用,可促進基因工程小鼠的腫瘤生長,同時,阻斷它可抑制腫瘤的生長。不幸的是,還沒有已知的藥物,可以在人類中靶定這個基因。
所以Park采取了另一種方法。他深入研究了該基因發揮什么作用,以查明是否有可能靶定該基因活性所產生的結果,而不是基因本身。他說:“事實證明,這個主致癌基因調節稱為核糖體的蛋白質組裝機器。為了使一個細胞分裂的更快,你需要一切都更快。不僅是DNA,而且還有蛋白質。通過以更快的速度制造更多的機器,這個癌基因實際上可促進腫瘤的發生。”
也許還沒有辦法得到這個基因,但Park認為,可能有一種方法來阻止它引起的激動蛋白的生產。幸運的是,有一種藥物可以做到這一點。它發揮作用時,腫瘤生長明顯受到抑制。
重要的是要注意,在Park稱為“概念證明藥物實驗”中所使用的藥物,尚未提供給患者。在澳大利亞和加拿大,它已經在其他形式的癌癥中進行了評估,但它還沒有在美國患者中進行測試,所以還需要更多研究,來確定它用于這個目的是否會是安全和有效的。無論如何,該研究已經確定了一種潛在的“走后門”的方式,來阻止小細胞肺癌腫瘤生產過程中的一個關鍵方面。
Park指出,這一發現有可能帶來一種預防性的策略,包括食物和營養,這樣,人們就可以改變他們的飲食,以減少他們患這種疾病的機會。
弗吉尼亞大學的研究人員使用一種現有的藥物,能夠阻止小細胞肺癌腫瘤在基因工程小鼠中的進展。這是一項非常重要的成果,因為我們知道,小細胞肺癌(SCLC)能夠迅速地蔓延整個身體。這一發現提出了一種希望,即,該藥物——在海外正在幾種癌癥的人體臨床試驗中進行測試,可能被證明是一種非常有效的方法,來控制或防止小細胞腫瘤的生長,并可能讓癌癥成為無害的微小病變。
即使這種藥物并不能被證明是有效的,在與一種特別致命形式的癌癥的斗爭中,研究人員也已經發現了一個誘人的靶標。他們相信,他們的這種方法可以有助于開發新的藥物,靶定癌癥的進展,同時保留健康的細胞。
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