HIV通過“綁架”細胞表面分子入侵細胞

　　艾滋病病毒（HIV）是怎樣將遺傳物質注入細胞的？弄清這個問題對于艾滋病的防治十分重要。美國尤妮斯·肯尼迪·施賴弗國家兒童健康與人類發展研究所（NICHD）的研究人員在最新一期《細胞·宿主與微生物》雜志上發表論文稱，他們發現了HIV入侵細胞的關鍵環節：為順利突破細胞膜的阻攔，HIV會“綁架”細胞表面的磷脂酰絲氨酸分子。若這個綁架對象不存在了，病毒的入侵進程就會受到阻礙，HIV遺傳物質也就無法侵入細胞。

　　 為了感染細胞，HIV表面蛋白與細胞表面的分子結合。這個結合過程會引發一系列事件，最終使HIV的外膜與細胞膜融合，病毒的遺傳物質得以進入細胞。

　　 NICHD的列昂尼德·V.切諾莫迪克博士領導的研究小組發現，在HIV表面蛋白與細胞表面分子結合的過程中，會激活一種名為TMEM16F的蛋白，這種蛋白能將細胞膜中的磷脂酰絲氨酸分子轉移到細胞膜表面。而一旦病毒包膜中的分子與暴露在細胞膜表面的磷脂酰絲氨酸結合，就會增強病毒融合細胞的能力。這表明，細胞表面的磷脂酰絲氨酸是促進HIV與細胞融合的重要輔因子，是HIV入侵細胞過程中的“綁架”目標，若這一目標不存在了，則會影響HIV的入侵。因此，阻斷外源性磷脂酰絲氨酸，或抑制TMEM16F蛋白，就會抑制病毒蛋白的介導融合，從而阻止HIV對細胞的感染。

　　 從理論上說，若能阻止病毒入侵細胞的進程，就可預防HIV感染。因此新發現對于開發能預防HIV感染的藥物具有重要意義。但研究人員表示，若要開發出此類藥物，還需要進行更多研究。

　　 總編輯圈點

　　 在人類與病毒的抗爭中，除非人類自身成功建立了免疫，一般情況下只有兩條路，你進我退或我進你退。在艾滋病病毒面前，人類正在步步前進，但仍然面臨很大挑戰。據統計，目前全世界共有3670萬艾滋病病毒感染者，而且每年仍有210萬新增艾滋病病毒感染者。聯合國提出，要在2030年結束艾滋病的流行。要在這場戰役中取勝，公眾和科學家恐怕要聯手往前進幾步：前者的戰線是衛生習慣，后者的戰線是醫療研究。